医学课件肾综合征出血热.ppt

四、发病机制 1. 休克的机制 原发性休克（病程第3～7天发生） 全身小血管广泛受损 血管通透性增加 血浆外渗 血液浓缩，DIC 继发性休克：（少尿期以后发生） 感染 出血 水电解质紊乱 2. 出血的机制 发热期皮肤出血点： 毛细血管受损、 血小板减少、血小板功能异常 低血压休克至多尿早期： DIC 血小板减少、血小板功能异常 肝素类物质增多 尿毒症 3. 肾损害机制 肾血流量、肾小球滤过率下降 肾小管变性坏死、阻塞 肾间质水肿、出血 肾脏内分泌功能紊乱 * * 肾综合征出血热 Hemorrhagic fever with renal syndrome 中山大学附属第三医院感染病科 一、 概述 又名流行性出血热 由汉坦病毒（EHFV)引起，属自然疫源性疾病（人兽共患疾病），鼠类为主要传染源。 主要表现:发热，充血出血和急性肾衰 二、 病原学特点 病原体- 汉坦病毒 布尼亚病毒科，汉坦病毒属，负性单链RNA病毒。 ≥10个血清型，我国主要为汉坦病毒（Ⅰ型）、汉城病毒（Ⅱ型）。 对热、酸、消毒剂、紫外线敏感。 三、流行病学 宿主动物：啮齿类，猫、狗和家兔。 传染源：鼠为主要传染源，我国主要以黑线姬鼠、褐家鼠。 传播途径：呼吸道传播（最重要途径）、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播。 易感性：普遍易感，感染后有较强免疫力。 流行特征 有地区性：欧亚大陆。我国灾情最重，分布广泛。 有季节性：野鼠传播者以11～1月为高峰季节。家鼠传播者3～5月为高峰。 人群分布特点：以青壮年为主，此与接触传染源的机会较多有关。 病毒作用，免疫损害 全身小血管病变 血管内 血液浓缩 血管、血管外 HB 血液外渗 充血、水肿 “三痛” “三红” 休克 低血压 发热等 DIC 出血 血小板减少 ARDS 肾衰 血容量不足 五、 临床表现 潜伏期：4～46天，多在2周左右。 三类主症：发热及中毒症状、出血及血浆外渗和肾脏损害； 五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期； 1.发热期 ⑴发热：特点：多急性起病； 稽留热和驰张热多见 持续4～6days 体温越高，热程越长，病情越重。 重症热退后症状加重，为本病特征。 ⑵全身中毒症状：三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)，胃肠中毒症状（恶心，呕吐腹泻等），精神、神经症状。 ⑶毛细血管损害表现：皮肤、黏膜充血、出血、渗出水肿 充血：三红(颜面、颈、胸潮红)，酒醉貌 水肿：三肿(球结膜、眼睑、面部水肿) 出血：皮肤黏膜出血，腔道出血。 ⑷肾损害：早期出现蛋白尿，短期内尿蛋白变化大，管型、细胞。 2.低血压休克期 病程第4～6days, 多在发热末期或热退时出现 心率增快-预示休克的发生 持续数小时 至 3天 持续时间长短与病情轻重、治疗有关 表现：短暂低血压或明显低血容量性休克 3. 少尿期 多于5～8d，持续 2～5d 持续时间长短与病情轻重相关 表现为: 少尿(24h尿量＜500ml ),无尿(24h尿量＜50ml) 尿毒症；水、电解质、酸碱紊乱；出血加重 高血容量综合征；肺水肿 尿中有膜状物为重症 4. 多尿期 多在病程第9～14d，持续1d～数月。 根据尿量(2L/d)及氮质血症可分为: 移行期、多尿期早期、多尿期 可出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性感染和继发性休克。 5. 恢复期 24h尿量恢复至2L/d以下,症状基本消失，肾功能基本恢复。 临床分型 依发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功 能损害程度的不同,可分为: 轻型、中型、重型、危重型、非典型 并发症 腔道出血 中枢神经系统并发症:脑膜炎,脑炎,脑水肿 肺水肿 ARDS:国外有以此为主要临床表现的出血热 心衰性肺水肿 自发性肾破裂 继发感染 其他：肝脏损害、心脏损害等。 六、 实验室检查 1. 血常规： WBC↑，淋巴细胞↑