多发伤的护理PPT课件.ppt

多发伤的临床特点 1、易发生多器官功能衰竭，死亡率高 2、休克发生率高 3．感染发生率高 4．严重低氧血症 5．容易漏诊 6、伤情复杂，处理矛盾。 多发伤的三个死亡高峰： 第一死亡高峰：出现在伤后数分钟内，为即时死亡。死亡原因主要为脑、脑干、高位脊髓的严重创伤或心脏主动脉等大血管撕裂，往往来不及抢救。 第二死亡高峰：出现在伤后6-8h之内，这一时间称为抢救的“黄金时间”，死亡原因主要为脑内、硬膜下及硬膜外的血肿、血气胸、肝脾破裂、骨盆及股骨骨折及多发伤大出血。如迅速及时，抢救措施得当，大部分病人可免于死亡。这类病人是抢救的主要对象。 多发伤的三个死亡高峰： 第三死亡高峰：出现在伤后数天或数周，死亡原因为严重感染或器官功能衰竭。无论在院前或院内抢救多发伤病人时，都必须注意预防第三个死亡高峰。 损伤控制性外科 Damage control surgery（DCS） 大多数多发伤都可以通过Ⅰ期确定性手术治愈，只有少数病人的生理潜能临近或达到极限时，才须采用损伤控制手术－ICU复苏－计划性再手术模式处理。 将外科手术看成是复苏整体过程中一个部分，而不是治疗的一个终结； 严重创伤病人的预后是由病人的生理极限决定，而不是仅依靠外科医师对解剖关系的恢复而决定； 严重创伤病人接受长时间或过分的手术干预可导致严重的不良后果； 注重病人生理功能的稳定，病人抗损伤后二次打击能力的提高 “损伤控制”可以理解为有双重含义 既控制原发损伤造成的严重后果—— 出血和污染，使之不再发展 又控制手术本身带来的损伤，保存伤员的 生命，为后续治疗创造条件，赢得时间 大量失血是严重损伤后机体病理生理改变的基础 即病人的生理状态呈螺旋式恶化，这一恶性循环的特征是低温、凝血障碍和代谢性酸中毒三联征，最终导致机体生理耗竭。 （1）体温不升（低温） 失血、大量液体复苏 体腔暴露使热量丢失增加 加之产热功能损害 严重创伤患者中心温度明显降低 （1）体温不升（低温） 低体温会导致 心律失常 心搏出量减少 外周血管阻力增加 血红蛋白氧离曲线左移 氧释放减少 并且抑制凝血激活途径导致凝血障碍 低温还可抑制免疫监视系统功能 （2）凝血机制紊乱 低体温引起凝血酶、血小板量减少和功能损害，凝血因子Ⅴ、Ⅷ合成减少 纤溶系统激活，纤维蛋白原裂解产物（FDP）大量增加； 大量液体复苏引起的血液稀释又进一步加重了凝血障碍。 （3）代谢性酸中毒 持续低灌注状态下细胞能量代谢由需氧代谢转换为乏氧代谢，导致体内乳酸堆积 升压药物及低温所致心功能不全进一步加重酸中毒 而酸中毒又进而损害凝血功能。 包括复温（电热毯/暖水袋/空调/热湿水腹腔灌洗/加热输液装置）、 纠正凝血障碍（血小板/凝血因子/纤维蛋白原）、呼吸机通气支持、 纠正酸中毒（扩容/吸氧/血管活性物质/碱性药物） 及全面体检避免漏诊。 严重创伤病人之致死三联征 小结 多发伤是指同一致伤因素作用下，人体同时或相继遭受2个或2个以上解剖部位或器官的严重损伤 “损伤控制”的提出 使得ICU成为严重创伤病人救治的枢纽 严重创伤病人致死三联征低温、凝血障碍和代谢性酸中毒 损伤控制复苏 6 体温 不升 酸中毒 凝血 障碍 电热毯 变温毯 室温 暖风毯 呼吸气体保温保湿 输血输液加温器 温盐水冲洗 呼吸机支持 血气分析 CO2监测 容量补充 碱性药物 吸氧 血小板 血浆/凝血因子 纤维蛋白原 TEG等监测 凝血相 Hb Hct 低温的原因 休克时机体产热减少－继发性低温。 低温环境暴露、潮湿的衣裤、手术中体腔的敞开等导致体热丢失－原发性低温。 大量低温复苏液体和血液制品的输入加重低温。 低温的危害 CO降低，SVR增加，氧离曲线左移，代谢性酸中毒，冷利尿，影响凝血功能……。 需要更多的复苏液体及血管活性药，住院时间延长，并发症发生率增加。 重症创伤病人体温低于34℃，病死率40％，低于32℃，病死率100％。 纠正低温的措施 外部加热技术：复温毯，加盖被褥减少热量丢失－低温时皮温较中心体温低15℃，外部热量很少能传导到体内。 对流复温技术：由于通过空气传导，复温效果不佳，除非用对流复温毯包裹病人。 温热液体行胸腹腔灌洗：效果明显，但需要液体量较大（升高体温1℃需液体数升到数十升/小时）。 加温输液技术、持续动静脉复温（CAVR）技术皆能有效恢复机体温度。 凝血障碍－原因 低温。 失血丢失大量凝血因子（耗竭性凝血障碍）。 液体复苏使凝血因子稀释（稀释性凝血障碍）。 血小板减少（休克时分布异常、丢失），功能受损（TXB2减少、PGI2和AT-Ⅲ增加）。 酸中毒，低钙血症。 凝血因子合成