急性心肌梗死的特殊情况及鉴别诊断PPT课件.ppt

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急性心肌梗死的特殊情况及鉴别诊断PPT课件

急性心肌梗死的特殊情况及鉴别诊断 病例三 人院第2天行心脏彩超检查示:主动脉夹层(DeBaKey II型),心包积液,主动脉瓣中重度返流。 病例三 仔细查体:主动脉听诊区双期杂音,双上 肢血压相差大于20 mmHg。 病例三 去除主动脉球囊反搏,按AD常规治疗。 MRI证实为主动脉夹层(De—BaKey II型)。 发病7 d后行多层螺旋CT检查,示冠脉前降支近段中度狭窄,余血管正常。 患者拒绝行介入及手术治疗,住院20 d出院,随访半年,病情稳定。 病例三讨论 AD是由于内膜撕裂后血液进入中层或中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高而导致内膜撕裂所致。易误诊为AMI。 若误诊为AMI,常给予急诊介入或溶栓处理,其后果可能是灾难性的。 病例三讨论 AD并发AMI较少见(约1 ~2 的AD患者),机制是近端主动脉夹层分离内膜片累及冠状动脉口所致。夹层分离对右冠状动脉的影响比左冠状动脉的影响大,故心肌梗死位置多趋向于下壁。 诊断为下壁梗死的患者,在溶栓或抗凝前,注意鉴别AD分离的可能性是必要的。 * * 急性心肌梗死的特殊情况及 鉴别诊断 南阳医专一附院 李杰 病例一 男性,78岁,2011-10-31因“突发持续胸痛2小时”为主诉入院; 2小时前,患者轻微活动后感心前区剧痛,向双肩、背部放射,伴大汗,持续不缓解,且逐渐加重; 查体:血压146/72mmHg,双肺底可闻及散在湿罗音,心界扩大,二尖瓣听诊区可闻及收缩期高调杂音,余无特殊。 病例一 心电图:II、III、avF导联ST抬高,T波高耸。 血常规:HB:82g/l,余正常。 尿常规:蛋白(+) 肾功能:BUN:11.2mmol/l,CR:183umol/l,余无特殊。 心肌酶入院时正常。 病例一 冠脉造影示:右冠远段100%闭塞,左前降支及回旋支未见明显斑块及狭窄。 随给予PTCA+支架植入术。 术后心电图:II、III、avF导联ST回落,T波逐渐倒置。 病例一 术后追问病史,患者既往有二尖瓣脱垂并重度关闭不全、慢性肾功能不全、肾性贫血史,无高血压、糖尿病、高血脂史,既往无心绞痛病史。 一年多来,间断发热,外院超声发现二尖瓣赘生物,行血培养诊断为感染性心内膜炎,患者拒行外科手术。 病例一 诊疗经过:结合病史及临床表现,考虑AMI由赘生物脱落栓塞右冠脉所致。入院后给予AMI常规治疗、抗感染、对症治疗后于2011.11.16好转出院。 病例一 出院当天回家活动后再次出现心前区疼痛 心电图再次出现下壁导联ST段抬高 化验:WBC 17×109/L,血培养(发热时):大肠埃希菌。 超声:左室下后壁心肌变薄,二尖瓣前叶左房侧强回声附着,12*7mm,前叶左室侧见疏松絮状等回声附着,右冠瓣高回声附着,约8*8mm。 病例一 诊疗经过:对症处理,入院第4天出现寒战、高热,心衰加重,肾功能进一步恶化,呼吸心跳停止,最终死亡。 死亡直接原因为感染诱发多脏器功能衰竭。 病例一讨论 急性心肌梗死诊断明确吗? 行急诊PCI指征明确吗? PCI后续治疗合理吗? 感染性心内膜炎与手术有关吗? 还有何启示? 病例一讨论 心肌梗死临床分型( 2007心肌梗死全球统一定义):    1型  由原发冠脉事件(如斑块侵蚀/破裂、裂隙或夹层)引起的与缺血相关的自发性心肌梗死   2型  继发于氧耗增加或氧供减少(如冠脉痉挛、冠脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压)导致缺血的心肌梗死   3型  突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心肌缺血的症状,伴随新发ST段抬高或新发LBBB,和(或)经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据,但死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前。 4a型  与PCI相关的心肌梗死   4b型  尸检或冠脉造影证实与支架血栓相关的心肌梗死   5型  与CABG相关的心肌梗死   注:有时患者可能同时或先后出现一种以上类型的心肌梗死。   病例二 病例二 病例二 病例二 病例二 病例二 病例二 病例二讨论 应激性心肌病(Stress car-dioyopathy)是一种由精神刺激所诱发的左心室功能不全、影像学与心电图呈一过性改变的一组症候群 病例二讨论 1990年,日本学者Satoh首先报告该病。随后有学者陆续报告,名称也各异 80%~90%的病例发生于老年绝经期后的女性,发病年龄多在55~70岁 目前所报告的病例主要集中在日本人,在其他国家与地区如欧洲、美国、拉丁美洲等亦有少量报告 病例二讨论 病例二讨论 病例二讨论 特点表现: 绝大多数患者出现类似急性心肌梗死的剧烈胸痛和呼吸困难 心电图出现ST段抬高、病理性Q波等异常变化 冠状动脉造影正常 左心室造影及超声均有一过

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