心梗病例讨论PPT课件.ppt

病例介绍 　　　　　患者男，71岁 ? 主诉：发作性胸痛15年，加重5小时，伴喘憋、不能平卧1小时 现病史：患者15年前因劳累、情绪波动突发心前区剧痛，刀割样，向左肩、左上肢放射，伴胸闷、憋气，出汗，意识丧失。到医院就诊，诊断为“急性下壁心梗”，住院1月，治疗经过不详。出院后病情一直平稳。10年来无心绞痛发作。 代偿机制 神经－体液 交感神经系统激活： 利：心率加快，心肌收缩增强－－心输出增加；血流重新分配－－保证重要器官供血 弊：心率过快－－心肌疲劳，供血不足；过分刺激β受体－－受体减敏 RAAS激活： 利：AngII缩血管－－血流重新分布；醛固酮－－增加有效循环量； 弊：水钠储留 功能性适应 心率加快 增加前负荷： 利：一定范围内可增加心输出 弊：过大则损伤心肌 心肌收缩力增强： 结构性调整 心肌细胞重塑 心肌肥大：向心性肥大（并联性） 离心性肥大（先串连后并联） 心肌细胞表型改变：胎儿期基因激活 非心肌细胞变化 胶原重塑：早期I胶原增生 晚期III胶原增生 心外代偿 血流重分布：早期可维持血压 长久后，容易造成肾衰，肝 功能不全 红细胞增多：过度后，血流主力增大 组织细胞利用氧的能力增强 　患者病情出现了什么样的变化? 　因为冠脉出现痉挛或者粥肿形成，部分阻塞血管，静息时仍能保证供血，在劳累、活动后、情绪变化时就发生供血不足，出现心前区疼痛。 　该患者发生的是哪种类型的心力衰竭？ 室性 左心 收缩性为主 低输出性 治疗 PTCA：经皮腔内冠脉成形术－－打通狭窄处 溶栓治疗：链激酶，尿激酶 吸氧治疗 吗啡：镇痛，镇静，降低交感张力，解除肺水肿 恢复后，服用小剂量阿司匹林预防血栓。 　应如何治疗？该患者可以使用洋地黄类强心药吗？ 联合用药： 　 　ACEI：抑制心肌重构，阻断RAAS激活，增加缓激肽 　扩血管药：降低前后负荷，扩冠脉 　 * * * 病例讨论 临床13-4 徐帆帆 杜川怀 卡木力江 吴丰凯 　该患者心梗后10年是如何维持心功能的？ 代偿机制 神经体液 心脏 心外机制 功能性代偿 结构性代偿 　　自出院10年后开始，劳累、活动后、情绪变化时出现心前区疼痛，服用速效救心丸1-2分钟后症状能缓解。每年静点复方丹参2疗程（每次14天）。 　　入院前晚11pm，无明显诱因，在床上休息时，突发胸闷、憋气，心前区疼痛,向左肩、左上肢放射，伴有出汗，无恶心、呕吐、发热、咳嗽等。自服速效救心丸2次，共16粒，症状不缓解，于凌晨2AM来院急诊。 　该患者最可能的疾患是什么？ 理由：无明显诱因;自服速效救心丸，症状不缓解 推断：粥肿破裂，新血栓形成 由于给予肝素 、硝酸甘油等治疗症状稍有好转，证实上述推断正确 １小时前患者自行坐起换衣服后，诉憋气，进而不能平卧、大汗、喘憋明显，说明神经体液机制再度激活 ECG：陈旧下壁心梗 V3-6 ST段 下降0.05-0.2mv 心梗三项：CK-MB弱阳性 CTn(-) Myo(-) 早期诊断急性心梗的最常用的化验方法 正常人应为阴性 阳性结果可考虑急性心梗 心梗三项 肌酸磷酸激酶(CK) 同工酶 CK主要分布在骨骼肌、心肌、脑及消化道中，肺、肾、肝及脾中含量甚微。 CK-MB CK由Ｍ及Ｂ两种亚基组成, 有MM, MB, BB三种同工酶。 骨骼肌含MM多 心肌含MB多 脑中含BB多 CK-MB CK诊断急性心梗是一个敏感性高但不够特异的指标，而CK-MB的敏感性和特异性均高于CK CK-MB Myo 肌红蛋白:广泛存在于心肌和骨骼肌中 急性心梗发病后1.5小时，血清Myo即开始升高，4-12小时达高峰，24-48小时回到正常。 肌钙蛋白: 是心肌和骨骼肌的结构蛋白,约50%的急性心梗病人在发病后3小时内肌钙蛋白血浓度有升高。 CTn or TnT 　　给予肝素 、硝酸甘油等治疗，症状梢有好转。１小时前患者自行坐起换衣服后，诉憋气，进而不能平卧、大汗、喘憋明显。 既往史：高血压史７-８年，最高血压220/110mmHg，平时服用心痛定，血压控制在160-170/90-100mmHg。血脂偏高。