急性肝功能不全PPT课件.ppt

(三) 胆汁淤积性黄疸 暗黄或黄绿 皮肤 颜色变浅 粪便 颜色加深 尿液 有皮肤瘙痒和出血倾向. 完全梗阻为 白陶土色 全身表现: 第二节 肝性脑病 【肝性脑病，hepatic encephalopathy 】 是指在排除其它已知脑疾病的前提下，继发于严重肝脏疾患的中枢神经系统机能障碍所呈现的精神、神经综合症。 肝性脑病分级 主要症状 存活率 Ⅰ 精神活动迟钝、性格行为改变、意识恍惚 70% Ⅱ 定向力障碍、行为失常（精神错乱、欣快）或嗜睡，可能有扑翼样震颤 60% Ⅲ 明细意识不清，语无伦次，嗜睡但是外界声音能唤醒 40% IV 昏迷，对疼痛刺激无反应，去皮质状态或去大脑僵直 20% 第一期：轻微的性格及行为异常 　　记忆力下降，学习、定向障碍 (前驱期) 分期与临床表现 第二期：嗜睡期，精神错乱、肌张力增高、扑翼样震颤 (昏迷前期) 肝性脑病第三期 第三期：昏睡期，精神错乱、易怒、暴躁 (昏睡期) 第四期：神志丧失、不能唤醒 (昏迷期) HE发病机制 氨中毒学说 假神经递质学说 氨基酸失衡学说 r-氨基丁酸（GABA)学说 综合学说 三 肝性脑病的发病基础和诱发因素 血脑屏障功能的下降使毒物易于进入大脑 LPS、缺氧、脑血流减少，损伤血管内皮和星型胶质细胞 胆酸为表面活性剂，损伤血管内皮细胞膜。 毒物抑制Na+-K+-ATP酶活性。 毒物直接损害内皮和星型胶质细胞。 酸中毒可增加血脑屏障的通透性 。 一、发病基础 1. 各种毒物生成的增多 二、诱发因素 在有肝功能严重障碍的前提下，某些情况的出现可诱发肝性脑病。 （一）上消化道出血 血液进入消化道，经细菌作用生成大量氨；出血造成低血容量、缺氧、休克，损害肝、脑、肾功能，促进尿素的肠肝循环。 （二）利尿剂 降低血容量，损害肾功能，造成低钾性硷中毒，利于氨的生成与吸收。 （三）药物使用不当，增加脑的敏感性 （五）其它 摄入过量蛋白质，肠内产氨增加；肾衰：排氨和尿素减少；便秘：氨和其它含氮物质产生和吸收增加 （四）感染 肝实质损伤加重；分解代谢增强，氨的产生增多；脑能量消耗，敏感性增加。 肝性脑病的防治原则 防止诱因 减少氮负荷；防止消化道出血 防止便秘；用药慎重 降低有毒物质产生 降低肠道pH；应用谷氨酸精氨酸；纠正碱中毒；口服抗生素 改善肝细胞功能 肝移植 补充正常介质 急性肝功能不全的常规治疗 急性肝功能的临床过程为进行性多器官功能衰竭，除中毒引起者可用解毒药外，其余情况均无特效疗法。治疗目标是生命支持，期望肝功能恢复或有条件时进行肝移植！ 急性肝功能不全的常规治疗 （1）一般措施：精神状态、血压、尿量等 （2）肝性脑病和脑水肿 （3）感染：可预防性使用抗生素和抗真菌药物，密切监测感染的发生。 （4）凝血功能障碍：预防性输新鲜冰冻血浆不能改变预后，在明显出血，准备外科手术或侵入性操作或凝血严重紊乱（INR7）时才用。血小板10*109/L时需要输血小板。 （5）预防消化道出血：质子泵抑制剂、H2受体阻断剂等。 急性肝功能不全的常规治疗 （6）血液动力学紊乱和肾功能衰竭：病理生理类似肝硬化肝肾综合征，入院早期可能存在血管内容量不足需要液体复苏，通常还会伴有血管阻力下降，液体复苏后血流动力学仍不稳定者应肺动脉漂浮导管指导治疗，液体复苏以胶体为主（如白蛋白），适当补充葡萄糖维持血糖。 充分补液后血压仍不能纠正时应该使用血管活性药物，保证肾脏灌注。 急性肝功能不全的常规治疗 避免使用肾损药物，如需透析，应优先选择持续性肾脏替代治疗。血管加压素能有效治疗肝硬化肝肾综合征，但由于可能加重颅内高压，不推荐用于急性肝功能衰竭。 （7）代谢紊乱：定时监测血糖，酸碱、电解质等并即时纠正。 （8）营养支持：应早期给予肠内营养，不应该严格限制蛋白摄入，蛋白60g/天。 急性肝功能不全的其他治疗 1.肝脏移植 2.人工肝支持系统（ALSS） (1)非生物人工肝支持系统：血液滤过、血液透析、血液灌流、血浆置换、分子吸附再循环系统（MARS）等 （2）生物人工肝支持系统 * 合成， 氨基酸的合成， 糖代谢： 糖异生， 糖原分解， 糖原 肝脏负责蛋白质代谢（mainstay of protein metabolism） 肝脏还执行了脂质代谢（lipid metabolism）的角色： 胆固醇（Cholesterol）合成 脂肪生成，甘油三酯（脂肪）生产。 早期在孕的胎儿，肝脏是主要红血细胞的生产者。 肝脏还生产胰岛素样生长因子1（insulin-like growth f