急诊胸痛诊断思路PPT课件.ppt

出现休克或持续性低血压(SBP90mmHg或血压15min下降≥40mmHg以上且非心律失常、低容量或败血症所致)或危及生命的需立即处理的症状均诊为高危 在血压正常的非高危PE中，若伴RVD和/或心肌损伤标志物阳性（cTnT，NT-proBNP）为中危且二者均为阳性的危险性更大 血流动力学稳定且二者均阴性为低危 合并血流动力学严重异常的肥厚性心肌病及主动脉瓣狭窄-不明原因胸痛、晕厥，应用洋地黄类、硝酸酯类药物均可能加重病情应避免 张力性气胸-肺部体征改变明显，紧急排气治疗是抢救关键 急诊就诊胸痛患者常见高危疾病 猝死风险较大，要有充分准备 广阔的诊断思维有助于避免漏诊、误诊 危险评估是危重病人抢救治疗的重要一环 心律失常 室性心律失常：突出表现-室性早搏、室性心动过速、心室颤动、加速性室性自主心律 心房扑动、心房纤颤 窦性心动过缓、各种房室传导阻滞及室内传导阻滞等 心功能不全→急性肺水肿 心肌收缩力下降减弱 心肌顺应性降低 治疗过程中过多、过快输液 恶性心律失常 心脏室间隔破裂、乳头肌断裂导致的急性心瓣膜关闭不全 心源性休克：心输出量的下降以及在有足够的血容量的情况下出现组织低灌注 持续的低血压状态+循环不良体征 持续低血压状态（收缩压＜90mmHg持续30分钟以上），心指数下降（＜2.2 L/min·m2），肺毛细血管楔压（PCWP）＞15mmHg 一旦发生其病死率可高达70％ 危险因素：高龄、住院时左室射血分数低下、大面积心肌梗死、既往心肌梗死和糖尿病病史 心脏破裂： AMI发病后第一周内 高龄、首次梗死、有高血压病史、无心绞痛病史、大面积梗死者心脏破裂的机会较高 脉搏、血压、意识突然丧失而心电图呈电机械分离或无脉性电活动、短时间内出现心包填塞、胸外按压无效→往往致命 心包穿刺+手术 室间隔破裂 乳头肌断裂 AMI起病后数天内 急性瓣膜功能不全→严重血流动力学障碍 突发的心功能不全加重及瓣膜听诊区新发杂音 换瓣治疗有效 心包炎：发热、心前区疼痛及心包摩擦音 室壁瘤：持续性心电图ST段抬高 血栓栓塞：肺栓塞、脑栓塞… UA-ST段下移增加，变异型心绞痛患者可以在胸痛发作时出现一过性ST段抬高 NSTEMI-心电图改变类似于UA，需要心肌酶学检查协助鉴别 STEMI-动态变化的心电图改变 肌红蛋白-起病后2小时内升高，12小时达峰，24-48小时恢复正常，缺乏特异性 肌钙蛋白I cTnI或肌钙蛋白T cTnT-起病后3-4小时升高，cTnI在11-24小时达峰，7-10天降至正常，cTnT在24-48小时达峰，10-14天降至正常→特异性及敏感性均高 肌酸激酶同工酶CK-MB-起病后4小时升高，16-24小时达峰，3-4天恢复正常 其他：CK、AST、LDH 超声心动图-室壁运动异常、室壁瘤、瓣膜功能障碍 胸部X线检查-肺水肿、肺淤血 心肌核素扫描-显示心肌梗死的面积及范围 超高速CT应用合并心电门控 结果与冠脉造影接近，但不能 完全反映血管狭窄程度 急诊胸痛诊治分论 急性主动脉综合征 主动脉瘤 真性主动脉瘤-血管局部的病理性瘤样扩张，瘤壁包括了正常动脉的三层结构 假性主动脉瘤-内膜与中层破裂，瘤壁仅为外膜和/或血管周围的血凝块 主动脉夹层 内膜撕裂在血流冲击下沿主动脉的弹力层撕裂主动脉形成假腔，假腔内压力进行性上升并最终破裂 主动脉壁内血肿 主动脉壁穿透性溃疡 DeBakey Ⅰ型 DeBakey Ⅱ型 DeBakey Ⅲ型 Stanford A型 Stanford B型 主动脉动脉粥样硬化 主动脉中层囊性坏死-常见于Marfan综合征 炎症性病变-梅毒、结核、细菌、病毒… 自身免疫性疾病-SLE、白塞病… 外伤性因素-外伤、心导管手术 基本病因→长期高血压冲击→囊性扩张形成动脉瘤 基本病因→长期高血压冲击→内膜撕裂形成假腔→主动脉真腔狭窄导致动脉阻塞样症状/波及冠脉导致冠心病样症状/波及头颈动脉、髂动脉导致双侧肢体血压不一 主动脉壁内血肿及穿透性溃疡-不存在假腔 主动脉瘤 侵蚀或压迫邻近组织引起胸痛或压迫症状；破裂时可出现剧烈胸痛并迅速致死 主动脉夹层 内膜撕裂性疼痛，夹层血肿形成，相关动脉闭塞所致相关症状（神经、循环、消化…），邻近组织受压,双侧肢体测血压差增大超过30mmHg 夹层发生破裂时迅速出现严重休克并继而猝死 主动脉壁内血肿及主动脉穿透性溃疡 胸痛，有自限性，发生破裂的机会较少 X线检查 心电图 超声检查 超高速CT及MRI检查 血管造影 2010年ACC/AHA 胸主动脉疾病(TAD/AoD）诊断指南 诊断流程 评估及认知具有TAD/AoD风险的患者 合并胸痛或腹痛症状 晕厥发作 灌注不足症状（神经系统