第13章 神经系统病理.ppt

第二节 脑 炎（encephalitis） 一、化脓性脑炎 （ suppurative encephalitis ） 指脑组织内由于化脓菌感染所出现 的有大量中性粒细胞渗出，同时伴 有局部组织的液化性坏死和形成脓汁 为特征的炎症过程。 特点：脑组织中形成微细脓肿到眼观 可见的大的脓肿。 1.病原及发病机理 病原： 能引起化脓性炎症的细菌 发病机理： 血源性：细菌性心内膜炎时—— 细菌通过血液循环到脑组织； 某些革兰氏阳性细菌引起的菌血症——脑脓肿。 组织源性：脑附近组织损伤或化脓性炎——化脓性脑炎 2.病理变化 眼观： 组织中有灰黄色或灰白色小化脓灶，其周围有一薄层囊壁，内为脓汁，按压感柔软，波动感，大小不等。 镜下： 神经组织局灶性坏死崩解，形成小 化脓灶，化脓灶周围充血、水肿，有 中性粒细胞渗出，血管周围中性粒细胞 和淋巴细胞浸润形成管套。 化脓性脑炎 第十三章神经系统病理 The pathology of nervous system 第一节?? 神经组织对病理刺激的应答 第二节 脑炎 第三节 脑软化 本章重点：神经组织的基本病理变化，化脓性脑炎和非化脓性脑炎的病变特点。 第一节??神经组织对病理刺激的应答 神经元的变化 神经胶质的变化 脑血管的变化 脑脊液循环障碍 炎症性病变规律 一、神经元的变化 1、急性神经细胞肿胀 ( acute nerve cell swelling ) 病因：病毒感染、中毒、缺氧、 B族维生素缺乏。 病理变化： 核周围的尼氏小体消失，着色变浅，细胞体轻度肿胀，胞体略成圆形。 又称液化性坏死(liquefactive necrosis) 病因：中毒、感染、营养缺乏（维生素E或硒缺乏） 病理变化 ： 胞浆呈空泡变性，甚至空泡化。细胞膜因溶解而边缘不整。胞核浓缩，偏向一侧，染色质呈颗粒状，核仁与染色质不易区分。核膜破裂、核碎裂，染色质的团块散布于细胞浆内，神经元周围卫星细胞增生，最后全部液化或被周围的胶质细胞吞噬 。 2、神经细胞液化（nerve cell liquefaction ） 4 、神经细胞的染色体溶解 （ chromatolysis ） 病因：病毒感染、中毒、缺氧、 B族维生素缺乏。 病理变化： 中心性染色质溶解： 受损的神经细胞体积肿大，变圆，胞核也增大并偏向 一侧，其附近的尼氏小体变成粉末状，最 后完全消失。 中心性染色质溶解 周边性染色质的溶解 ： 是指神经细胞边缘部和树突中 的尼氏小体溶解，而在细胞核附近仍聚集有较多的尼氏小体。表现：神经细胞体积较小、较圆。此种变化 多见于肌麻痹时脊髓前角运动细胞。轻微损伤——周边染色质溶解——时间长，中心染色质溶解。 5、包涵体形成 (intracytomic inclusion) 见于病毒性疾病，其大小、形态、染色特性及存在部位具有证病意义。狂犬病----大脑皮质海马的锥体细胞及小脑浦肯野氏细胞胞浆中出现嗜酸性包涵体。 二 、神经胶质的变化 星形胶质细胞--------支持细胞 小胶质细胞的变化------吞噬细胞 少突胶质细胞的变化 （一）小胶质细胞的变化-----吞噬细胞 具有游走和吞噬能力。 1 卫星现象（satellitosis）： 神经细胞损伤轻微时（尚未达坏死）, 小胶质细胞（也有少突 胶质细 胞）聚集在神经细胞周围，一般由3—5个细胞组成。 2 噬神经元现象（ neurophagia ）： 神经细胞坏死时——小胶质细胞包围在神经细胞周围，吞噬变性、坏死的神经细胞的胞体和突起，最后将坏死的神经细胞彻底清除 。 1 卫星现象 2 噬神经元现象 噬神经元现象 3 胶质小结（glialnodule）： 在软化灶处小胶质细胞呈局灶状增生，并形成胶质小结，数量由几个至十几个甚至几十个组成。 噬神经元现象和胶质细胞结节 脑胶质细胞结节 三、 脑血管的变化 1 血管套 (perivasocular cuffing) ： 脑炎时，血管周围呈现细胞反应，这种细胞可以是局部新增生的细胞，也可以是血管中渗出的白细胞。在脑组织受到损伤时，血管周围间隙中出现围管性细胞浸润（炎性反应细胞），环绕血管如套袖 。 禽 脑 脊 髓 炎 仔猪伪狂犬病 病毒性感染时：淋巴细胞