慢性肾小球肾炎修改版PPT课件.ppt

鉴别诊断 继发性肾小球疾病 系统性红斑狼疮性肾炎 过敏性紫癜肾炎 痛风性肾病 糖尿病肾病 恶性肿瘤相关性肾病 肾淀粉样变 乙型肝炎病毒相关性肾小球肾炎 鉴别诊断 原发性高血压肾损害 慢性肾盂肾炎 遗传性肾病：Alport综合征(眼：球型晶状体，耳：神经性耳聋，肾：轻中度蛋白尿及肾功能损害）薄基底膜肾病（正常GBM厚约270-350nm) 其他原发性肾小球病：隐匿性肾小球肾炎；感染后急性肾炎，急进性肾小球肾炎 治 疗 治疗原则： 早期针对病理类型予以相应治疗，终止免疫介导炎症 随后防止或延缓肾功能进行性减退、改善或缓解临床症状及防止严重合并症 不以消除蛋白尿及血尿为目标 治 疗 饮食： 肾功能不全患者应限制食物中蛋白及磷的入量，采用优质低蛋白（动物蛋白）饮食（0.6～0.8g/Kg）或加用必需氨基酸或α-酮酸 治 疗 积极控制高血压和减少尿蛋白：高血压治疗目标： 尿蛋白＜1g/d，血压130/80mmHg以下 尿蛋白≥1g/d，血压125/75mmHg以下； 选择能延缓肾功能恶化、有肾保护作用的降压药物（如ACEI和ARB）。 ACEI和ARB还有降尿蛋白作用。 减少尿蛋白：争取尿蛋白＜1g/d。 ACEI和ARB运用。 ACEI和ARB通过对肾小球血流动力学的特殊调节作用及非血流动力学作用（抑制细胞因子.减少尿蛋白和细胞外基质的蓄积）可降尿蛋白，糖皮质激素和细胞毒药物通过抑制免疫与炎症反应作用降尿蛋白。 Scr ＞264umol/L慎用。 治 疗 应用抗血小板解聚药： 小剂量阿司匹林（40～300mg/d）和大剂量双密达莫（ 300～400mg/d）等抗血小板聚集的药物对系膜毛细血管性肾炎有一定降尿蛋白的作用 治 疗 糖皮质激素和细胞毒药物的应用： 根据患者病理类型及临床表现来考虑是否使用糖皮质激素和/或细胞毒药物 目前一些新型免疫抑制剂（如环孢素A、霉酚酸酯等）的使用为慢性肾炎的治疗提供了新途径 激素的作用 抗炎作用 1. 降低血管通透性 2.抑制中性粒细胞致炎作用 3.抑制单核-巨噬细胞系统作用 4.抑制成纤维细胞增生，胶原沉积和肉芽组织形成 免疫抑制作用 激活的糖皮质激素受体可与免疫系统多种基因的转录因子相合。而且在转录后部位还能干扰mRNA的稳定性，抑制免疫活性物质（如IL-1)的释放。 免疫抑制剂治疗作用 免疫反应是从抗原识别开始的，抗原识别后引起细胞增殖、分化，刺激T 、 B细胞产生抗体，抗原与抗体相互反应，在补体的作用下使组织引起损伤，免疫抑制在免疫反应地各个环节均有作用，从而减轻肾脏的损伤。 治 疗 避免肾损害加重因素： 避免感染、劳累、妊娠及手术应激等加重肾损害的因素 避免使用肾毒性药物（如氨基苷类及第一、二代头孢类抗生素） 避服含马兜铃酸的中药（关木通、广防己等） 预 后 病情迁延，病变进展缓慢，最终将发展至慢性肾衰竭 病变进展速度个体差异大，主要取决于病理类型，也与是否重视保护肾脏治疗是否得当有关 * * 慢性肾小球肾炎 武钢总医院肾病内科 尹应芳 定 义 慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis） 蛋白尿、血尿、高血压、水肿伴肾功能 减退 起病方式各异，病情迁延，进展缓慢 终至慢性肾衰竭的一组肾小球病 病因和发病机制 仅有少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致。慢性肾炎的病因、发病机制和病理类型不尽相同，但起始因素多为免疫介导炎症 非免疫非炎症因素在病程慢性化过程中占有重要作用 免疫介导机制 体液免疫 循环免疫复合物沉积：肾小球系膜区和（或）内皮下IC 原位免疫复合物形成:肾小球基底膜上皮细胞侧IC 自身抗体 ：如ANCA 与中性粒细胞，血管内皮细胞以及补体活化的 互相作用致肾小球免疫炎症反应 细胞免疫 微小病变型肾病肾小球内无免疫复合物证据，研究显示患者淋巴细胞在体外培养可释放血管通透性因子，但细胞免疫可否直接诱发肾炎,动物实验证实输注致病性的T细胞可诱发肾小球肾炎。 健存肾单位代偿 肾小管高代谢 肾小球内高压 蛋白尿 高血脂 高血压 肾小球硬化 局灶性节断性 进行性GFR减退 蛋白尿对肾单位的损伤作用 蛋 白 尿 小管梗阻