慢性阻塞性肺疾病病理aPPT课件.ppt

医学课件 * 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease）怀化市第四人民医院老年医养中心张春生 医学课件 * 资料的采集 慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease）是一种具有气流受阻特征的肺部疾病，气流受阻不完全可逆，呈进行性发展。COPD与慢性支气管炎及肺气肿密切相关 慢性支气管炎：是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或以上，并排除其他已知原因的慢性咳嗽。 肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。 医学课件 * 慢性支气管炎、肺气肿患者，肺功能检查出现不完全可逆的气流受限时则诊断COPD。如只有慢性支气管炎或（和）肺气肿而没有气流受限时，则视为COPD的高危期。 注意:支气管哮喘是一种可逆性的气流受限,故不属于COPD。 肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎，有气流受限,但不属于COPD 医学课件 * 病因与发病机制 外 因 吸烟 感染 职业因素 理化因素 空气污染 过敏 内 因 呼吸道及局部防御功能降低 自主神经功能紊乱 医学课件 * COPD病理改变 慢支炎：支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、溃疡形成，纤毛倒伏、变短、不齐、粘连、部分脱落，基底膜变厚、坏死，炎症细胞浸润。以浆细胞和淋巴细胞为主，急性发作期可见大量中性粒细胞。 主要的病理改变为慢性支气管炎及肺气肿的病理改变 肺气肿：肺过度膨胀，弹性减退，肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡。 COPD病理生理 早期反应大气道功能的检查，如第一秒用力呼气容积（FEV1），最大通气量多正常，但小气道功能已发生异常。随着病情加重，气道阻力增加，通气功能可有不同程度异常，气流受限成为不可逆，最终可出现呼吸功能衰竭。 医学课件 * 医学课件 * 每分肺泡通气量与每分肺血流量之比 医学课件 * 医学课件 * 通气/血流比值，每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。正常成人安静状态为0.84。无论比值增大还是减小，都妨碍了有效的气体交换，可导致血液缺O2和CO2储留，但主要是缺氧，其原因为①动静脉血液之间O2分压远远大于CO2分压差，所以动静脉短路时，动脉血PO2下降的程度大于PO2升高的程度，②CO2的扩散系数是O2的20倍，所以CO2扩散较O2为快，不宜储留，③动脉血PO2下降和PCO2升高时，可以刺激呼吸，增加肺泡通气量有助于CO2的排出，却几乎无助于O2的摄取。 通气/血流比值 医学课件 * COPD的症状和体征 慢性咳嗽 咳痰 气短或呼吸困难：标志性症状 喘息和胸闷 晚期常有体重下降、食欲减退、精神抑郁 和/或焦虑 生活质量下降， 甚至丧失劳动能力 医学课件 * 医学课件 * 急性加重期： 指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热。 稳定期： 指咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。 COPD病程分期 并发症 慢性呼吸衰竭：在急性加重时发生，有低氧血症+高碳酸血症。 自发性气胸：突发加重呼吸困难+鼓音+胸片有气胸征象。 慢性肺源性心脏病：COPD→肺动脉高压→右心室肥厚，最终发生右心衰。 医学课件 * 肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标 第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（ FEV1/FVC%），是评价气流受限的一项敏感指标。 第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值），是评估COPD严重程度的良好指标。 吸入支气管舒张药后： FEV1/FVC 70% FEV1 80%预计值可确定为不能完全可逆的气流受限 肺总量（TLC） 肺总量为深吸气后肺内所含的气体总量，即等于肺活量加残气量。 男5.09±0.87L；女4.00±0.83L。 异常结果： 　 　　降低：导致限制性通气障碍的各种情况使肺总量明显降低。 注意：肺总量正常不一定代表肺功能正常，因肺活量和残气量的增减可互相弥补。 增加：肺气肿，老年肺。 功能残气量（FRC） 平静呼气后肺内残留的气量。 FRC在生理上起着稳定肺泡气体分压的缓冲作用， 减少了通气间歇时对肺泡内气体交换的影响。如果没有FRC， 呼气末期肺泡将完全陷闭。FRC增加提示肺泡扩张，FRC减少说明肺泡缩小或陷闭。 减少：肺纤维化，肺切除后等。 增加：肺气肿,小气道过早闭合等.残气量明显增加,提示