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成人肺炎旁性胸腔积液和脓胸医学
成人肺炎旁性胸腔积液和脓胸 病例 患者,男,83岁。因“胸痛伴发热、咳嗽1天”入院。入院诊断:1.肺部感染2.胸腔积液(肺炎旁性?恶性?结核性?)3.前列腺恶性肿瘤(伴骨转移,内分泌治疗后) 入院后患者家属选择胸腔穿刺置管引流(arrow管)。 胸水常规:颜色黄色,浊度微混,李凡他试验阳性,有核细胞数1970,中性粒细胞89% 胸水生化:LDH1161U/L GLU2.45mmol/L ADA21.3U/L 总蛋白45.4g/l 定义 ?肺炎旁胸腔积液是指在邻近细菌性肺炎的胸膜腔所发生的胸腔积液。 至少40%的细菌性肺炎会出现肺炎旁胸腔积液。 通常的肺炎旁胸腔积液量少,应用适当的抗生素就能消退。然而,如果细菌侵入胸膜腔,可导致复杂性肺炎旁胸腔积液或脓胸,这种情况下就必须应用抗生素治疗同时加用其他措施。 单纯性肺炎旁性胸腔积液 肺间质组织液在肺炎期间增多并通过邻近的脏层胸膜渗出到胸膜腔。此时的胸腔积液为渗出液,并伴有大量中性粒细胞进入胸膜腔。当渗出液超出胸膜腔的再吸收能力时,就会引起单纯性胸腔积液,这种积液往往随肺炎的消退而消失。 在菌血症肺炎球菌性肺炎患者中,胸腔积液很常见,且通常是无菌的。 复杂性肺炎旁性胸腔积液 细菌持续性侵入胸膜腔,则发生复杂性胸腔积液。细菌侵入常会引起中性粒细胞数量增加,并且因中性粒细胞及细菌于厌氧下利用葡萄糖而引起的胸腔积液酸中毒。此外,中性粒细胞的溶解增加了胸腔积液中LDH浓度,其值往往超过1000U/L。 因为细菌可从胸膜腔中被迅速清除,所以复杂性肺炎旁胸腔积液进行细菌培养时结果常为阴性。 脓胸 ?脓胸形成是第3个阶段,其特点是革兰氏染色可见微生物和/或胸膜腔穿刺术吸出脓液。细菌培养阳性并不是做出诊断的必要条件,因为多种原因可导致无法从脓胸中培养出细菌: 厌氧微生物难以培养 经常在患者接受抗生素后才采集标本 抽吸物可能是感染腔隙相邻部位的无菌性液体 临床表现 取决于起病时间、免疫能力、引起感染的特定病原体。 细菌性肺炎伴肺炎旁胸腔积液常见的临床特征包括咳嗽、咳痰、发热、胸膜炎性胸痛、呼吸困难。 评估 对于成人来说,脓胸或包裹性胸腔积液的最佳评估方法是采用胸部计算机断层扫描(computed tomography, CT)。壁层胸膜增厚提示存在脓胸。胸腔积液内可见小的空泡,称为“胸膜微气泡”。胸膜微气泡的存在可能提示胸腔积液更不容易被引流管排出。 胸腔穿刺术 行胸膜腔穿刺术是为了指导胸腔积液的进一步治疗,并为细菌培养和敏感性检查提供积液标本。 胸腔穿刺指征 一般而言,肺炎旁胸腔积液如果满足以下任一标准,均应获取标本: 积液为游离性,但侧卧位胸片或CT显示液体层厚度25mm 呈包裹性 增强CT扫描发现壁层胸膜增厚,这一发现提示脓胸 超声可准确定位 pH小于7.20或葡萄糖含量小于3.3mmol/L是进行胸腔积液引流的指征,因为其不可能自发消退。 应考虑到其他一些疾病也能够引发胸腔积液酸中毒和/或低葡萄糖,包括恶性肿瘤、结核病、类风湿性胸膜炎和狼疮性胸膜炎。当有临床指征时,需要进行适当的检查以排除上述疾病。 细菌学 引发肺炎旁胸腔积液或脓胸的微生物绝大多数与引起肺炎的相同 脓胸中普遍存在的其他细菌包括:米勒链球菌、金黄色葡萄球菌和肠杆菌科。糖尿病患者罹患继发于肺炎克雷伯杆菌的脓胸风险增加。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus, MRSA)常常会造成并发胸膜感染的坏死性肺炎。A组链球菌肺炎也与脓胸高发率有关。 在一项回顾性研究中,234例因药物治疗失败而接受胸腔镜引流的肺炎旁胸腔积液及脓胸的患者进行了胸膜培养。这些难治性胸腔积液感染性微生物包括:肺炎链球菌(20%)、金黄色葡萄球菌(21%)、凝固酶阴性葡萄球菌(17%)、假单胞菌属(14%)、克雷伯菌属(10%)以及其他。 抗微生物治疗 覆盖厌氧菌 对于厌氧微生物的经验性抗生素治疗选择包括:克林霉素、β-内酰胺类加β-内酰胺酶抑制剂(如阿莫西林-克拉维酸、氨苄西林-舒巴坦或哌拉西林-三唑巴坦)和碳青霉烯类(如亚胺培南、美罗培南或厄他培南)。 青霉素或甲硝唑单药治疗并不是最佳选择 治疗 单纯性胸腔积液通常仅用抗生素就能消退 复杂性胸腔积液早期应用管式胸膜腔造口术将所有小腔的胸腔积液引流出体外可以促进患者临床康复,缩短住院时间。当胸膜小腔形成阻碍一根引流管充分引流时,可能需要放置多根引流管。 复杂性胸腔积液引流 如果管式胸膜腔造口术引流后症状仍不能改善,表明可能是因为抗生素的覆盖范围不够或包裹性脓胸区域已经形成。如果复查CT发现胸膜腔引流不充分,下一步操作通常是电视辅助胸腔镜手术(video-assisted thoracoscopic surg
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