抗帕金森药和治疗阿尔兹海默病药PPT课件.ppt

工业革命 美国科学家发现，农药有增加帕金森病发病的风险。和未患帕金森病的亲属想比，帕金森病患者有高出61%的几率有直接接触农药的历史，而且患者和农药接触的频率、持续时间、累积接触与发病有显著的剂量依赖关系。这些农药主要包括杀虫剂和除草剂，最主要的是有机氯和有机磷酸盐杀虫剂。 * 瑞典人阿尔维德·卡尔森是最早提出帕金森和多巴胺有关的科学家。1960年，这位哥德堡大学的教授通过大量的试验发现，帕金森病是因为大脑的某些部分缺乏多巴胺所引起的。他还发现，一种叫左旋多巴的化学物质能在一定的条件下，转化成大脑需要的多巴胺。根据这个发现，研究人员合成了左旋多巴，其至今仍是治疗帕金森病最重要的药物。卡尔森也因此获得了诺贝尔医学或生理学奖。 上世纪70年代末期，左旋多巴被引进到中国。 * ??????? * 随着左旋多巴的广泛应用，不良反应也逐渐显现： 药效会逐渐降低，还会产生激动和幻觉等症状，原因是多巴胺在大脑中还有其他的功能，人的情绪和人事能力，包括思想，感觉，理解和推理等都需要多巴胺的参与。虽然补充的多巴胺可弥补黑质的损伤造成的多巴胺减少，但是会造成大脑其他组织的紊乱。一些病人在服用5-6年后，会出现明显的副作用。由于药效变短，他们必须增加服药的次数，即使吃了药，也不知道药效能持续多久。医生们的办法也只是延缓使用药物或尽可能将服药期延长。 美多芭(多巴丝肼片)(即多巴丝肼)的主要成分为左旋多巴和苄丝肼，苄丝肼属于脱羧酶抑制剂。因此，将维生素B6与美多芭(多巴丝肼片)联合起来使用，在治疗帕金森病时可取得更好的效果。苄丝肼是脱羧酶抑制剂。此药不能通过血脑屏障进入人脑, 因此恰恰可以阻止左旋多巴在未进入人脑之前脱羧, 从而可减少左旋多巴的副作用。 * 一般来说，只有在药物治疗效果不佳或失败的情况下，才会进行手术。 手术前一天，病人停止服药，医生的目标是丘脑底核，大脑中心只有1/4英寸宽的椭圆区域。在大脑中手术，需要百分百的精确，为了保证手术的精确度，医生会使用立体定向仪进行定位，框架会用螺丝固定到病人的头骨上，然后计算机断层扫描仪对病人大脑进行扫描，CT或核磁，经过扫描后，医生就会看到大脑中需要手术的部分，但在手术中是不能扫描的，这时候就要精确的测量手术区域和立体框架各参照点之间的距离，进行定位，至关重要。 手术方法应用了60多年，前40年——毁损神经；后来，插入电极，阻止异常活跃的电活动。 病人手术头部会固定在手术台上，病人是清醒的，但大脑感觉不到疼痛，通过观察病人的症状并和他讲话，医生会知道手术是否成功，五分钱大小孔，插入探测异常电活动的探头，和圆珠笔尖一样大小，电活动——声音，医生迅速知道哪里是普通部位，哪里是病灶位置。接近预定病灶位置时，速度放慢，并换成与探头大小相似的电极，打开电源，电极释放电信号，阻断异常活跃电活动，症状消失。 好处：不损伤细胞；电流可调节 缺点：连接导线容易感染；更换电池 * 美国的科学家杰夫里·考道尔是最早将基因技术引入到帕金病治疗中的科学家。10年前，他做了这样一个试验，他和他的同事们在猴子大脑的右半部分注射了可以引起帕金森病的药剂，不久，猴子的左侧身体就失去了控制，它只能用右手拿食物，然后，医生们将携带神经营养因子的病毒注射到猴子的大脑里。　　杰夫里认为，经过处理后的病毒能够进入到引起帕金森病的大脑受损细胞内，在到达细胞核后，病毒释放出一种叫神经营养因子的基因，这些基因可以促使细胞生成它们自己需要的营养，从而修复帕金森患者大脑内的受损神经细胞。　　一段时间后，通过对猴子的头部扫描，医生们发现，经过治疗后的猴子大脑里的多巴胺恢复了正常水平，它们又可以重新用左手拿食物了，有些猴子完全被治愈了，即使没有治愈的，帕金森病的症状也已经得到控制。　　杰里夫的猴子实验是成功的，但是这样的试验成果到今天仍旧没有被大规模地运用到帕金森病的临床治疗上，因为基因技术的应用还有太多的不确定性。另外，科学家们还需要考虑技术以外的一些其他问题，因为改造人的基因很可能有其他的副作用，比如说把人的性格和行为改变了，所以还有一个社会层面的障碍。从长远来看，这是一个医学治疗的长远方向，所有这些障碍要扫掉之后才能实现。 * 最近10年又有一个新的发展，就是神经干细胞的移植。神经干细胞目前还处在临床实验阶段，但是它确实为帕金森病和神经变形性疾病的治疗提供了一个新的非常美好的前景。　　神经干细胞移植就是通过移植的方法，把那些分化和复制能力强的神经细胞转移到患者的大脑里，使它们产生新的神经细胞并发挥作用，从而达到根治疾病的目的。上世纪60年代，欧洲的科学家们曾经用移植胎儿脑组织的办法治疗帕金森病。 欧洲，瑞典，1968年，两位科学家采用胎脑移植入大脑，治疗帕金森。取得了一定效果。更有意义的是病人出车祸，尸脑，移植的细胞存活并与周围神经