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休克shock 哈密地区医院 周深 一 、 概 述 1、定义： 休克是指因各种原因（如大出血、创伤、烧伤、感染、过敏、心泵衰竭、机械 等）引起的急性有效的血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少，从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。 2、休克经典症状描述： 面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量减少、神志淡漠 －－休克综合征 二 、休克的分类 （一） 、根据休克的原因分为 ： 失血性休克 创伤性休克 烧伤性休克 感染性休克 心原性休克 神经源性休克 二 、休克的分类 （二）、 根据休克的始动环节分类 ： 低血容量性休克 ——低血容量 心原性休克 ——心输出量降低 血管源性休克 ——血管床扩张 二、 休克的分类 （三）、根据休克的血液动力学分类： 1、 低血容量休克：因为急性失血或失液 超过循环血容量的20-25%。 失血性休克 、失液性休克 、 烧伤性休克、创伤性休克。 2、 心源性休克：原发性心衰所致的心排出量不足。 心肌梗死、心律失常、心包填塞、急性心力衰竭。 3、分布性休克：血管张力降低导致动脉血管扩张，静脉淤血以及血液再分布 。 感染性休克、过性休克、神经源性休克 4、阻塞性休克：机械性阻塞静脉血回流、或（和）动脉血流出心脏。 张力性气胸、急性肺 栓塞、心包填塞、腹腔间隙综合征、正压通气等。 三、病理生理 微循环学说 休克是以急性微循环障碍为主的综合征，有效循环血量减 少导致交感－肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释 放，引起血管收缩，重要生命器官血液灌流不足和细胞功能 紊乱。 三、病理生理 休克分期： 休克I期 （微循环缺血缺氧期） 休克II期 （微循环淤血缺氧期） 休克III期（微循环衰竭期） 三、病理生理 休克Ⅰ期（微循环缺血缺氧期） （一）、 微循环改变的机制 1.交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋。 2.缩血管物质的作用。 三、病理生理 （二）、微循环改变的代偿意义 1.血液重新分布 不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一： 皮肤、腹腔内脏、骨骼肌和肾脏血管收缩明显，脑动脉 和冠状动脉血管无明显改变→保证主要生命器官心、脑 的血液供应。 2.“自身输血” 肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库 收缩→回心血量↑，称为自身输血，有利于维持动脉血 压。（第一道防线） 3.“自身输液” 微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌 对儿茶酚胺更敏感→毛细血管前阻力大于后阻力→毛细 血管中流体静压↓→组织液回流血管→回心血量↑，称 为自身输液。（第二道防线） 4.交感-肾上腺髓质系统的兴奋 →心肌收缩力↑，外周血 管阻力↑→减轻血压下降程度。 三、病理生理 休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期） （一）微循环改变的机制 1.酸中毒 缺血、缺氧致酸中毒, 后者导致血管平滑肌 对儿茶酚胺反应性降低。 2.局部舒血管代谢产物增多 长期缺血、缺氧、酸中毒导致局部扩血管物 质组胺、腺苷、激肽等产生增加。 3.血液流变学改变 血液流速明显降低。 4.内毒素等的作用 LPS及其它毒素等可通过激活巨噬细胞，促 进一氧化氮（NO）生成增多等途径引起血管平滑 肌舒张，导致持续性低血压。 三、病理生理 （二）微循环改变的后果 1.“自身输血”、“自身输液”停止 (1)微循环血管床大量开放→血液淤滞在外周→回心血量↓→心输出量和血压↓→“自身输血”停止。 (2)毛细血管后阻力大于前阻力→血管内流体静压↑→ “自身输液”停止。 2.恶性循环的形成 (1)组胺、激肽、前列腺素E和心肌抑制因子→毛细血管通透性↑→血浆外渗↑→血液浓缩 →有效循环血量进一步↓→加重恶性循环。 (2)血压下降 →心脑血管失去自身调节→冠状动脉和脑 血管灌流不足→心脑功能障碍，甚至衰竭。 三、病理生理 休克Ⅲ期（微循环衰竭期）—休克难治期 （一）休克难治期的机制 　1、与DIC发生有关 　2、与全身炎症反应综合征（SIRS）和代偿性抗炎反应综合征（CARS）有关，导致多器官功能衰竭。