高压氧在内科的应用定.ppt

§14 高压氧在临床各科的应用;§14.1 高压氧在内科的应用;内科主要适应证;高压氧用于各种中毒的机理; 一、急性一氧化碳中毒;【病理改变】 1.大脑 急性期脑水肿、脑出血；慢性期 基底核坏死、脱髓鞘病变。 2.心脏 急性期心肌坏死；慢性期冠状动 脉粥样硬化、心肌梗死。 3.肺脏 原发性肺水肿；继发性吸入性肺 炎(昏迷患者)。 4.肝脏 慢性反复接触CO者可出现肝小叶 坏死。 5.肾脏 肾实质退行性病变、坏死。 6.肌肉 肌肉出血、肿胀，横纹肌溶解。 7.骨骼 慢性CO接触者可出现骨髓增生。 8.皮肤 红斑、水疱、坏疽。;分类; 【实验室检查】 1．碳氧血红蛋白（COHb）测定 应尽早监测血液COHb，当超过10%，有诊断意义。 (1)判断CO中毒程度时应以临床为主，化验为辅。 (2)对于各种昏迷患者，检测血液COHb对鉴别诊断有参考意义。 ; 2．动脉血气分析 CO中毒时，动脉血氧分压（PaO2）、氧饱和度（SaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）下降，碱丢失（BE负值增大）。 动脉血气分析可作为重度CO中毒患者判断病情的依据之一。 pH值＜7.25，BE＜―10的患者要引起重视，应积极纠酸。; 3．血乳酸测定及乳酸∕丙酮酸测定。 4．血清酶测定 血清内各种酶活性明显 增高，包括天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、 丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH） 等。对于中毒8h后COHb多已降至10%以下，无 重要参考价值。CO中毒性心肌损害和心肌梗死 的鉴别，血清酶检测有鉴别意义。 5．血、尿常规检查。 6．血尿素氮、肌酐检查。; 7．心电图（ECG）检查 急性CO中毒ECG无特异性改变，轻、中度CO中毒ECG大多正常，重度CO中毒患者40%～50%ECG可出现异常。ECG检查一般不能反映心肌损害程度。; 8．脑电图（EEG）  (1) 出现广泛δ节律，则临床病情危重，预后差，死亡率高；以θ节律为主和慢波增多的患者预后较好。 (2）凡EEG示广泛δ节律,临床表现较重的CO中毒，高压氧疗程应在50～60次以上；EEG轻度异常者，高压氧治疗也不应少于10～20次。 (3) EEG尚不能预测迟发性脑病的发生。; 9．脑CT 特征性改变为出现??理性密度减低区，以双侧皮质下白质最为多见，急性期可见双侧脑室变窄变小，提示存在脑水肿，后期脑室扩大，提示脑萎缩。;【诊断】 1．中毒史。 2．中枢神经系统损害的征象 患者可有感 觉障碍、意识障碍，乃至昏迷等临床表现。 3. 皮肤损害 皮肤黏膜可出现樱桃红色 的皮肤损害或肢体挤压伤。 4. 视网膜出血有助于诊断。 5．实验室检查有COHb测定、血气分析和 血乳酸、血清酶学检查以及血液生化、脑CT、 MRI、肺功能监测等，阳性发现均有助于诊断。;【CO中毒性迟发性脑病】  中重度病人，尤其是昏迷超过4小时以上，常规治疗清醒后，经一段时期的“假愈期”（数小时至2~3个月不等，一般2~3周）后又突然出现神经精神障碍（头痛、失语、大小便失禁、痴呆、震颤性麻痹、瘫痪等）。它不同于急性CO中毒后遗症（无假愈期，精神症状是直接延续下来的）。是由于缺氧后血管壁损害，继发脑组织变性坏死。易患因素包括脑力劳动者、年老人、有高血压史、有精神剌激史等。;【常规治疗】 1．现场急救 处理中毒气源。将病员移至空 气新鲜、通风良好处。尽快给氧，必要时行人 工辅助呼吸。 2．药物治疗 (1) 促进COHb解离，加速CO排除：氧气吸入 或静脉滴注过氧化氢。 (2) 控制脑水肿，降低颅内压：可选用甘露 醇、甘油、速尿、高渗葡萄糖、新鲜血浆。 (3) 纠正酸碱失衡：急性CO中毒患者多伴有 代谢性酸中毒。; (4) 抗氧化剂：可应用维生素C、维生素E、 超氧化物歧化酶（SOD）等。（5）中枢苏醒剂、血管扩张剂、 脑细胞 赋能剂、钙离子通道阻滞剂等均可使用。 3. 处理并发症;【高压氧治疗】 （一）治疗原理 1．提高血氧含量，使组织得到足够的溶解氧，迅速纠正低氧血症。 2．加速COHb的解离，促进CO的清除，使血红蛋白恢复携氧功能。在不同氧压下CO和COHb的半廓清时间见下表。; 3．提高SOD活性，减少自由基的损害。 4．收缩颅内血管和纠正缺氧，以切断脑缺氧与脑水肿之间的恶性循环。 5．能防止各种并发症。 6．防治迟发性脑病。 7．改善中枢神经性呼吸障碍。; （二）治疗方法 首次治疗压力应＞0.2MPa。开始治疗的1～3d，