创伤自古危害人类健康.ppt

创伤自古危害人类健康 随着社会不断发展和进步而日益增多 在我国城市，创伤是第五位死因，在农村则为第四位死因 本章主要阐述有关创伤的基础知识，掌握创伤的救治原则 创伤的概念 广义：指机械、物理、化学或生物等因素造成的机体损伤 狭义：是指机械性致伤因素作用于机体所造成的组织结构完整性破坏或功能障碍 创伤的分类 按致伤因素分类：烧伤、冷伤、挤压伤、刃器伤、火器伤、冲击伤、爆震伤、毒剂伤、核放射伤、以及复合伤 按受伤部位分类：颅脑伤、颌面部伤、颈部伤、胸（背）部伤、腹（腰）部伤、骨盆伤、脊柱脊髓伤、四肢伤 按伤后皮肤完整性分类：闭合伤、开放伤 按伤情轻重分类：轻伤、中等伤、重伤 创伤的病理 局部反应 全身反应 组织修复和创伤愈合 创伤并发症 局部反应 由于组织结构破坏，或细胞变性坏死、微循环障碍，或病原微生物入侵及异物存留等所致 主要表现为局部炎症反应，其基本病理过程与一般炎症相同 局部反应的轻重与致伤因素的种类、作用时间、组织损害程度和性质，以及污染轻重和是否有异物存留有关 创伤性炎症反应是非特异性的防御反应，有利于清除坏死组织、杀灭细菌及组织修复 全身反应 是指致伤因素作用于人体后引起的一系列神经内分泌活动增强并由此而引发的各种功能和代谢改变的过程 是一种非特异性应激反应 其表现呈一综合性的复杂过程，不仅包括神经内分泌系统和物质能量代谢，还涉及凝血系统、免疫系统、重要的生命器官和一些炎症介质及细胞因子等 神经内分泌系统变化 伤后机体的应激反应首先表现为神经内分泌系统的改变，它起着调节各组织器官功能与物质代谢间相互关系的主导作用 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴——ACTH、ADH、GH、胰高血糖素 交感神经-肾上腺髓质轴——儿茶酚胺 肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活 上述三个系统相互协调，共同调节全身各器官功能和代谢，动员机体的代偿能力，以对抗致伤因素的损害作用 代谢变化 由于神经内分泌系统的作用，伤后机体总体上处于一种分解代谢的状态 表现为基础代谢率增高，能量消耗增加，糖、蛋白质、脂肪分解加速，糖异生增加 伤后常出现高血糖、高乳酸血症，血中游离脂肪酸和酮体增加，尿素氮排出增加，从而出现负氮平衡状态 水、电解质代谢紊乱可导致水、钠潴留，钾排出增多及钙、磷代谢异常 免疫系统变化 创伤后可出现免疫功能紊乱，主要表现在吞噬细胞、淋巴细胞和细胞因子三个方面，三者相辅相成，互为因果 首先是中性粒细胞趋化功能下降，吞噬和杀菌作用受抑制。单核巨噬细胞除吞噬、杀菌功能及外源性异物清除能力减弱外，抗原递呈作用受抑。同时，吞噬细胞的调理作用减弱 其次，严重创伤后，体内淋巴细胞数量也减少，并以T淋巴细胞减少为主，还伴有T淋巴细胞亚群的改变。T淋巴细胞在功能上也出现细胞素杀伤活性下降，干扰素生成减少及增殖能力降低等 免疫系统变化 在体液免疫方面可出现免疫球蛋白含量降低，以IgM降低最为明显。同时，补体系统在创伤后因过度耗竭而出现抗感染免疫能力降低，其中尤以补体替代途径受抑最为显著。大量的C3a生成可引起免疫抑制反应，导致B细胞功能降低、抗体生成减少及吞噬细胞趋化和杀菌功能减弱 免疫功能降低的直接后果是机体对感染的易感性增加，而感染又是创伤常见和严重的并发症 创伤后免疫功能紊乱的机制较为复杂，一般认为与免疫抑制因子、免疫抑制细胞和神经-内分泌-免疫功能网络紊乱有关 组织修复和创伤愈合 机体遭受创伤后所造成的组织损伤或缺损，常形成伤口或创面 组织修复的基本方式是由伤后增生的细胞和细胞间质再生增殖、充填、连接或替代损伤后的组织缺损 理想的修复是组织缺损完全由原来性质的细胞来修复，恢复原有的结构和功能，称为完全修复 创伤后多见的组织修复方式是不完全修复，即组织损伤不能由原来性质的细胞修复，而是由其他性质细胞（常是成纤维细胞）增生替代来完成 组织修复的基本过程 局部炎症反应阶段：在创伤后立即发生，常可持续3-5天 细胞增殖分化和肉芽组织生成阶段：局部炎症开始不久，即可有新生细胞出现。成纤维细胞、内皮细胞等增殖、分化、迁移，分别合成、分泌组织基质（主要为胶原）和新生血管，并共同构成肉芽组织 组织塑形阶段：新生组织如纤维组织，需进一步改构和重建 创伤愈合的类型 一期愈合：组织修复以原来的细胞为主，仅含少量纤维组织，局部无感染、血肿或坏死组织，再生修复过程迅速，结构和功能修复良好。多见于损伤程度轻、范围小、无感染的伤口或创面 二期愈合：以纤维组织修复为主，不同程度地影响结构和功能恢复，多见于损伤程度重、范围大、坏死组织多，且常伴有感染而未经合理的早期外科处理的伤口 在治疗创伤时，应采取合理的措施，创造条件，争取达到一期愈合 影响创伤愈合的因素 主要有局部和全身两个方面 局部因素： 感染：是最常见的原因 损伤范围大、坏死组织多，或有异