危重病人的护理评估及安全管理课件.ppt

管道安全要谨记！ 护理规范 固定方式 清晰标识 保护约束 定时巡视  提高危重症患者院内转运的安全性 1.评估危重症患者情况和转运的风险性，采取安全有效的转运方式和措施，使患者安全顺利转运到目的地。 2．转运前告知患者/家属转运的目的、方法、可能出现的不适与并发症，取得理解与配合。 3．确定转入科室是否做好迎接准备 4．运送人员是有经验并受过相关训练，能在转运途中进行病情观察和及时救治。 5．确定运送携带的仪器及药品，如呼吸机、监护仪、呼吸囊、吸痰机、氧气袋、急救药箱，确保其功能完好，运作正常。 休克代偿期 脉搏：100次/分，有力 血压： SBP正常或升高 DBP升高 脉压差减低 周围循环：毛细血管充盈正常或延缓 尿量：正常或减少 休克抑制期 神志：淡漠，神志昏迷 口渴：严重 皮肤粘膜：苍白、发凉或冰凉，花斑 周围循环：毛细血管充盈明显延缓 尿量：明显减少或无尿 休克抑制期 脉搏： 100次/分， 细速或摸不清 血压：SBP90mmHg 周围循环：毛细血管充盈明显延缓 尿量：明显减少或无尿 　呼吸运动观察　 呼吸运动主要靠胸腹 呼吸频率：10~18次/分 呼吸频率的增快或减慢，均提示发生呼吸功能障碍 常见的异常呼吸类型 哮喘性呼吸 叹息样呼吸 潮式呼吸等 呼吸急促是病情危重的独立指标 反映肺、全身及代谢异常 脉搏氧饱和度监测 原理及正常值 根据光电比色的原理，利用不同组织吸收光线的波长不同而设计的。 正常值：96~100% 低氧血症 轻度：60-80mmHg 中度：40-60mHg 重度： 40mmHg PO2(80-100mmhg) 化验检查 血糖、 K+ Na+ Cl- Mg++ 血常规、 血气、 血小板、APTT。。。 血 糖 正常值：3.9~6.1mmol/L 高：对病人有危害 低：对病人的危害更直接、严重 低血糖症 定义：血糖低于3.0mmol/L（54mg/dl）而导致脑细胞缺糖的临床综合症，可由多种病因引起 低血糖-症状 自主神经过度兴奋症状 临床多表现为出汗、颤抖、心悸、心率加快、紧张、焦虑、软弱无力、面色苍白、饥饿、流涎、肢凉震颤、收缩压轻度升高等 机理：交感神经、肾上腺髓质释放大量肾上腺素 低血糖-症状 神经缺糖症状： 表现为精神不振、头晕、思维迟钝、视物不清、步态不稳，可有幻觉、躁动、行为怪癖、舞蹈样动作、肌张力增高性痉挛、昏迷，甚至“植物人” 机理：葡萄糖为脑细胞活动的主要能源，但脑细胞糖储量有限，仅能维持脑细胞活动数分钟 一旦发生低血糖即可有脑功能障碍 低血糖发作处理 轻症神志清醒者： 口服糖水、含糖饮料，饼干、面包等 神志不清者 忌经口喂食而导致呼吸道窒息而死亡 血糖恢复正常而神志经半小时仍不恢复者，应考虑有脑水肿 给予20%甘露醇250ml静滴脱水治疗 钾 生理 细胞内钾浓度：150mmol/L 细胞外钾浓度： 平均含钾5mmol/L 正常范围： 3.5-5.5mmol/L 生理作用 必需元素 细胞内最主要阳离子 维持细胞内液渗透压 营养肌肉组织，尤其是心肌，协同钙镁维持心脏正常功能 维持酸碱平衡 调节水和体液平衡 参与细胞新陈代谢和酶促反应 钾代谢异常 钾缺乏：体内钾总量减少 低钾血症：血清钾3.5mmol/L 钾过多：体内总钾量增多 高钾血症：血清钾5.5mmol/L 低钾血症-临床表现 肌无力： 四肢软弱无力 躯干、呼吸肌，呼吸困难、窒息 软瘫、腱反射减弱或消失 肠麻痹：厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等 心肌受累：传导阻滞和节律异常 低钾血症-临床表现 神经系统： 烦躁不安、倦怠、深腱反射消失，头晕、淡漠 神志不清，水盐代谢及酸碱平衡紊乱 （低钾性碱中毒、低钾性手足抽搐症） 血管麻痹可出现休克 低钾血症-治疗 积极治疗原发病，去除发病因素 途径：口服、静脉 浓度：每升输液中含钾量不超过40mmol/L （相当于 1000ml液体中含钾最多Kcl 3g） 速度：输入钾量应控制在20mmol/h以下 （约每小时补钾量应小于 Kcl 1.5g） 高钾血症-原因 摄入过多 排出困难 细胞内钾外移 细胞外液容积减少或血液浓缩 其他:抗癌药或ACEI使用引起的高血钾 高钾血症-临床表现 无特异性 心血管表现 常有心动过缓或心律不齐 严重时室颤，最后心脏停搏于舒张期 典型心电图表现： 早期T波高尖，QT间期延长 QRS波增宽，PR间期延长 血钾大于7.0mmol/L时，心电图有异常变化 高钾血症-治疗 停用：含钾药物，去除高钾原因 降低血钾浓度： 促进K+进入细胞 输注碳酸氢钠溶液 输注葡萄糖溶液及胰岛素 透析疗法：腹膜透析、血液透析（血钾6.5mmol/L）