骨性关节炎PPT课件.ppt

一、骨关节炎（OA） 骨关节炎由多种因素（生物力学，生物化学与基因），相互作用引起关节软骨纤维化、皲裂、溃疡、脱失而致的关节疾病 病理特点为关节软骨变性破坏、软骨下骨硬化或囊性变、关节边缘骨质增生、滑膜增生、关节囊挛缩、韧带松弛或挛缩、肌肉萎缩无力 中老年多发，女性多于男性 骨关节炎（OA）病因 原发性OA：病因不明 易患因素： 年龄 ＞55岁 多发 性别 ♀＞♂ 肥胖 遗传基因（Heberden结节） 性激素 环境…… 关节肿胀 关节积液 肌肉萎缩 关节畸形 肌肉痉挛 关节游离体 Heberden结节 双膝骨关节炎6年，膝内翻形成，内侧间隙变窄，内侧髁变形。 髌面严重增生，股骨髌上窝增生（两侧）。 手关节OA诊断标准 1.手关节疼痛或晨僵。 2.双手第2、3指的远指和近指关节和第一腕掌关节，此103关节中有2个或更多的关节呈硬组织的肥大。 3.有至少2个远指关节呈硬组织的肥大。 4.掌指关节受累(肿胀)少于3个。 5.上述10个关节中至少有1个出现畸形。 改变病情药物-硫酸氨基葡萄糖 1969年：第一个被认为可改变OA病情的药物 口服后，至少90%被吸收。吸收后4小时达到关节软骨 对软骨有特殊的趋向性，并由软骨细胞结合到蛋白聚糖，再分泌到软骨细胞外基质。 硫酸氨基葡萄糖（GS） 关节软骨的天然成份 合成GAG和HA的特异物质和刺激物,增加特异性II型胶原的合成 抑制破坏关节软骨的酶,抑制氧自由基产生,阻断OA的病理过程 不依赖抑制PG的抗炎止痛作用 逆转IL-1对软骨代谢的不良影响 维生素 维生素A、C、E有潜在的抗氧化作用，调节炎症反应。 维生素D通过对骨的矿化和细胞分化在OA发挥作用。 维生素A、D是细胞成熟和分化的基本成分，并参与骨发育和维持上皮细胞的完整性。维生素C参与胶原产生及葡糖聚胺糖的合成。 中医药治疗 健骨关节胶囊 双乌宣痹胶囊 强骨胶囊 金天格胶囊 尪痹片 藤黄健骨胶囊 中医治疗 经筋序贯疗法 针刀镜治疗 经筋刀治疗 燔针 微透析治疗 经筋手法治疗 针灸 火罐 中药封包 中药外敷 离子导入 下一步 更特异性药物 组织工程技术 自体软骨细胞种植术 自体软骨骨移植 异体软骨骨移植（软骨免疫源性低，成功率相对较高） 干细胞移植 基因治疗: Gene for IL-1 receptor antagonist is being used in animal OA with success 谢 谢 药物治疗 局部药物治疗 全身药物治疗 －非甾体抗炎药（NSAIDs） －其他止痛剂 关节腔注射 改善病情类药物及软骨保护剂 如非药物治疗无效 选择药物治疗 NSAIDs乳胶剂、膏剂、贴剂 非NSAIDs擦剂 局部药物治疗 有效缓解关节轻中度疼痛 中重度疼痛局部药物与口服NSAIDs联合使用 不良反应轻微 药物治疗 适用于手和膝关节OA 采用口服药前 建议首先选择局部药物治疗 全身药物治疗 用药前风险评估 关注潜在内科疾病风险 根据患者个体情况 剂量个体化 尽量使用最低有效剂量 避免过量用药及同类药物重复或叠加使用 用药3个月 根据病情检查血 大便常规 大便潜血及肝肾功能 强调 NSAIDs类药物 非选择性NSAIDs 抑制COX-2发挥抗炎作用 抑制COX-1引发不良反应 增加胃肠道、心肾不良反应风险并引起血小板功能障碍 Adapted from Needleman P et al. J Rheumatol. 1997;24(Suppl 49):7. 花生四烯酸 COX-1 (基础酶) COX-2 (诱导酶) 胃肠道 肾脏 血小板 炎症部位 巨噬细胞 滑液纤维细胞 非选择NSAIDs抑制剂 选择性COX-2抑制剂 选择性抑制COX-2发挥抗炎作用 心肾不良反应风险 减少GI不良反应 NSAIDs无效或不耐受 其他镇痛药物 曲马多 阿片类镇痛剂 对乙酰氨基酚复方制剂 透明质酸钠 口服药物疗效不显著可联合关节腔注射透明质酸钠类黏 弹性补充剂 糖皮质激素 对NSAIDs药物治疗4~6周无效的严重OA或不能耐受 NSAIDs药物治疗 持续疼痛 炎症明显者 可行关节腔 内注射糖皮质激素 若长期使用 可加剧关节软骨损害 加重症状 不主张随意选用关节腔内注射糖皮质激素 更反对多次反复使用，一般每年最多不超过3～4次 关节腔注射 改善病情药物及软骨保护剂 双醋瑞因 具有结构调节作用 氨基葡萄糖 鳄梨大豆未皂化物 （avocado soybean unsaponifiables,ASU） 多西环素等