01呼吸系统疾病-05慢性阻塞性肺疾病课件.pptVIP

慢性阻塞性肺疾病chronic obstructive pulmonary disease 长治医学院内科学教研室 前 言 在世界，COPD居当前死亡原因的第四位 在我国，COPD约占15岁以上人口的3% 2001年4月发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》（GOLD） 中华医学会呼吸病学分会 2002年正式发表《COPD诊治指南》 定义 COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 COPD与慢支、肺气肿 慢支指在除外慢性咳嗽的其它已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者 肺气肿指肺部终末细支气管的破坏而无明显的肺纤维化 当慢支、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限、并且不能完全可逆时，则能诊断COPD 如患者只有慢支和（或）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，可视为COPD的高危期 COPD与支气管哮喘 哮喘是一种特殊的气道炎症性疾病，其气流受限具可逆性，它不属于COPD 某些在患病过程中，可能慢支合并哮喘或哮喘合并慢支，在这种情况下，表现为气流受限不完全可逆，使两种疾病难以区分 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎等，均不属于COPD 病因 吸烟 损伤气道上皮细胞→纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低 支气管粘液腺肥大，杯状细胞增生黏液分泌增加 支气管粘膜充血水肿、粘液积聚 副交感神经功能亢进→支气管平滑肌收缩 氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿 病因 职业性粉尘和化学物质 空气污染 感染：本病急性加重期重要因素 蛋白酶和抗蛋白酶失衡 其他 发病机制 气道炎症 氧化应激 蛋白酶/抗蛋白酶失衡 COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡 弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分，蛋白酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要原因，并且是不可逆的 病理 按累及肺小叶的部位 小叶中央型 全小叶型 混合型 病理生理 粘液高分泌 纤毛功能失调 气流受限 肺过度充气 气体交换异常 肺动脉高压和肺心病 临床表现 症状 慢性咳嗽 通常为首发症状，晨间咳嗽明显 咳痰 一般为白色粘液或浆液性泡沫痰 剧咳：痰中带血 合并感染：黄色脓痰 气短或呼吸困难 呈进行性加重 喘息和胸闷 其他 晚期患者常有体重下降，食欲减退，精神抑郁焦虑等 体征 早期：体征可无异常 视诊：桶状胸：前后径增大 ，腹上角增宽 呼吸变浅，频率加快 严重者可出现缩唇呼吸，胸腹矛盾运动，前倾坐位 触诊：语颤减弱 叩诊：呈过清，心浊音界缩小，肺下界下移 听诊：两肺呼吸音减低；呼气延长；可闻及干、湿罗音； 心音遥远 实验室及特殊检查 肺功能检查 FEV1/FVC是评价气流受限的一项敏感指标 FEV1%预测值是评价COPD严重程度的良好指标。 吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70%及FEV180% 预计值确定为不能完全可逆的气流受限。 肺过度充气指标：TLC、RV、RV/TLC增高；VC下降 胸部x线检查 早期：胸片可无明显变化 ↓ 中期：肺纹理增多、紊乱 ↓ 肺过度充气：肺野透高度增加，横膈低平，心脏呈悬垂狭长，肺血管纹理呈残根状 ↓ 并发肺动脉高压和肺心病：动脉圆锥凸出，右下肺动脉干扩张，右心增大 胸部CT检查：不应作为COPD常现检查 血气分析：FEV140％预计值者及具有呼吸衰竭或右心衰竭临床征象者，均应做血气检查。血气检查对晚期病人十分重要 诊断 COPD的诊断应根据病史、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料，综合分析确定。存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件 用支气管舒张剂后FEV1＜80%预计值及FEV1/FVC＜70%可确定为不完全可逆性气流受限 部分患者无咳嗽，咳痰等症状仅在肺功能做检查时FEV1/FVC70%及FEV1≥80%预计值，除外其他疾病也可诊断 COPD的早期轻度气流受限时可有或无临床症状。胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病鉴别 鉴别诊断-1: COPD 和支气管哮喘 中年起病 症状逐渐进展 长期吸烟史 运动后呼吸困难 气流受限大部分不可逆 鉴别诊断-2：COPD和其他疾病 支气管扩张 肺结核 肺癌 其他原因所导致的呼吸气腔扩大 呼吸气腔均匀规则扩大而不伴肺泡壁的破坏（代偿性肺气肿，老年性肺气肿，先天性肺气