2慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病课件.pptVIP

病理和病理生理 肺脏的变化 肺血管和心脏的变化 肺功能的变化 正 常 肺气肿 * 一、肺脏的变化 病理和病理生理 肉眼：肺脏过度膨大，失去弹性，灰白色。 镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形成大泡，血供减少，弹性纤维网破坏。 * 一、肺脏的变化 病理和病理生理 病理分型： 小叶中央型 全小叶型 间隔旁型 不规则型 小叶中央型 狭窄：终末细支气管和1级呼吸性细支气管 狭窄 2、3级呼吸性细支气管扩张 全小叶型 狭窄：呼吸性细支气管 扩张：狭窄部分的远端 * 病理和病理生理 二、肺血管、心脏的变化 小血管管腔变窄、闭塞。 后期发展成肺心病时有右心改变。 通气功能障碍：肺顺应性↓，RV↑，FEV1↓，MVV↓，最大呼气中期流量 ↓。 换气功能障碍：通气/血流分布不均匀 三、肺功能变化 * 临床表现 症状 ： 逐渐加重的气短 体征 ： 特异性体征 * 临床表现 在原发病的基础上，出现逐渐加重的呼吸困难。 劳力性呼吸困难→静息时呼吸困难。 一、症状 分型： 气肿型（PP型） 支气管炎型（BB型） * 临床表现 肺气肿征 望：桶状胸、呼吸运动减弱 触：语颤减弱 叩：过清音、肺下界下移、心界缩小或不易叩出 听：肺泡呼吸音减弱、呼气延长、心音遥远 合并感染时肺部可有干湿啰音。 如剑突下出现心尖搏动及P2明显增强时，提示并发慢性肺源性心脏病。 二、体征 * * 实验室和其他检查 X线胸片检查 肺野扩大，透亮度增加，肋间隙增宽，横隔下降，心界缩小。 * FEV1/FVC＜70%； RV/TLC＞40% ; MVV （最大通气量） ＜ 80%。 血气分析 PaO2↓，PaCO2↑或正常 实验室和其他检查 肺功能检查 * 诊断 慢性肺脏疾病史，肺气肿体征 X线检查 肺功能检查 * 并发症 自发性气胸 慢性肺源性心脏病 呼吸衰竭 胃溃疡 继发性红细胞增多症 * 治疗目标：延缓病程进展、控制症状、减少并发症及增加活动能力，延长生命、提高生活质量。 一、积极控制原发病 二、改善营养状态 三、呼吸训练 四、手术治疗 体育锻炼 呼吸肌训练 家庭氧疗 治 疗 返回目录 * 第三节 慢性肺源性心脏病 Chronic Pulmonary Heart Disease * 定 义 简称肺心病，是由于慢性肺、胸廓或肺血管的疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏疾病。 * 病 因 支气管、肺疾病：COPD最为多见 胸廓运动障碍性疾病：胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾患 肺血管疾病及其他：如睡眠呼吸暂停综合征等 * 发病机制 一、肺动脉高压的形成 功能性因素 解剖性因素 血容量增多和血液粘滞度增加 * 发病机制—肺动脉高压的形成 肺血管阻力增加的功能性因素 缺 氧 高碳酸血症 呼吸性酸中毒 收缩血管的活性物质 白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素Ⅱ等 肺血管收缩、阻力增加 血清H+增高 肺动脉高压 * 肺血管阻力增加的解剖性因素 慢性炎症 肺泡内压 呼吸性酸中毒 肺血管收缩、阻力增加 肺动脉高压致反复肺血管栓塞 肺小动脉血管炎 肺泡毛细血管受压 肺泡毛细血管床减损 血管管腔狭窄、闭塞 肺动脉高压 发病机制—肺动脉高压的形成 * 血容量增多和血液粘滞度增加 慢性缺氧 继发性RBC 醛固酮 肾小动脉收缩 血液粘滞度 血容量 肺动脉压 水钠潴留 发病机制—肺动脉高压的形成 * 二、心脏负荷增加，心肌受损 肺动脉高压 心肌缺氧 酸碱平衡失调 发病机制 三、多脏器损害 主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害 肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张 * 临床表现 在原发病的各种症状和体征基础上，逐步出现肺心功能衰竭及其他器官损伤的征象。 肺、心功能代偿期（缓解期） 肺、心功能失代偿期（急性加重期） * 主要是慢阻肺的表现 活动后气促、运动耐量减退 慢性咳嗽、咳痰 肺气肿体征、剑突下心脏搏动 可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音 临床表现—代偿期 * 呼吸衰竭 心力衰竭 各种并发症的表现 临床表现—失代偿期 呼吸衰竭（多为Ⅱ型）是失代偿期的主要表现 呼吸困难 发绀 精神神经症状 * 主要为右心衰竭、体循环淤血表现 劳力性呼吸困难 消化道症状 皮肤水肿和浆膜腔积液 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音 临床表现—失代偿期：心力衰竭 * 肺性脑病：是肺心病死亡的首要原因 酸碱失衡及