5第四章泌尿系统疾病课件.pptVIP

泌尿器官是机体的重要排泄系统，器官组成如下： 肾脏—尿液生成器官 泌尿器官 膀胱—尿液贮留的器官 尿路—尿液排出的通道 肾脏主要由肾小球、肾小管、集合管和血管构成。 在正常状态下，泌尿器官、尤其是肾脏具有强大的代偿功能，当致病因素的损伤作用超过泌尿器官或肾脏的自身代偿能力时，就会发生不同程度的功能障碍，继而引起疾病的发生。 如尿液的形成障碍、肾小球毛细血管网通透性障碍、尿液贮留障碍、尿液排出障碍等。 第一节肾脏疾病 肾炎(Nephritis) 肾炎的发病原因不十分清楚 慢性肾炎 急性肾炎 指肾小球发生弥漫性炎症，肾小管发生变性以及肾间质组织发生细胞浸润的一种慢性肾脏疾病 慢性肾炎 慢性非硬化性肾炎 有关家畜肾炎的发病机理，在兽医临床尚未得到充分的阐明，目前主要存在两种论点。 病原微生物或毒素以及有毒物质或有害的代谢产物随血液循环而移行至肾，并停留于肾小球或肾小管的毛细血管网内，对肾脏产生刺激作用而发病。由于致病因素作用的强度不同，故肾脏可能呈弥漫性或是局限性病理变化。 肾炎多发生于某些传染病之后，而不是发生于传染病的经过中。将急性肾炎视为传染病后发生的继发病。提出急性肾炎的发生并非由于病原微生物及其毒素的直接刺激作用，而是机体变态反应的结果。 病原微生物或其毒素随血液循环移行至肾时，与肾小球毛细血管基底膜中的粘多糖结合形成一种复杂的抗原（自体抗原）。机体针对这种抗原而产生自家抗体。当机体在重新感染或长期持续感染的情况下，抗体便与肾小球毛细血管基底膜发生抗原抗体反应，产生组胺或类组胺物质，终则导致肾小球发生变态反应性炎症。 罹患肾小球性肾炎（急性肾炎）时，如治疗不当或不及时，或因患畜体质高度过敏时，被破坏的肾小球组织则成为新的抗原，这种自体抗原又破坏了肾组织而又产生新的抗原。如此反复循环，自身免疫反应不断地进行，长期不止，病就转为慢性炎症过程。 肾炎的初期，由于机体变态反应，致肾血管痉挛收缩，肾小球显著缺血，使毛细血管的有效滤过压降低。继而肾小球毛细血管基底膜在抗原抗体复合物作用下发生变质性炎症而增厚、肿胀，致使肾小球滤过面积减少，肾滤过率降低。 肾单位示意图 肾炎病理演变结果 少尿 水肿（肾性） 引起氮血症或酸中毒 （排毒障碍） 肾滤过机能障碍 蛋白尿和血尿 （基底膜变性、结构疏松 ） 管型尿 （在肾小管腔内形成的凝集物） 血压升高第二心音增强（肾性动脉压升高） 引起贫血 （自体中毒影响造血） 肾脏体积轻度肿大，充血，被膜紧张易剥离。表面和切面皮质部见到散在的针尖状大小红点。 间质性肾炎 肾结缔组织增生，形成瘢痕，组织而变硬，体积缩小，其表面呈颗粒状，色泽变淡呈灰白色，被膜增厚剥离困难。切面皮质变薄，增生的结缔组织呈灰白色条纹状。 病畜精神沉郁，体温升高，食欲减退，消化不良，反刍扰乱（牛）； 病畜频频排尿，但每次尿量较少（尿色浓暗）； 多由急性肾炎发展而来，同急性肾炎症状基本相似。慢性肾炎发展缓慢，且症状多不明显，在临床上不易辨认。 临床症状视肾受损害的程度不同而异。但主要表现为尿量增多（初期）或减少（后期），尿沉渣中见有少量蛋白，红细胞、白细胞及肾上皮。有时尚可发现透明、颗粒管型。 血压升高，心脏肥大，心搏动增强，主动脉第二心音增强，脉搏充实。随病程的持续出现心脏衰弱，尿量减少，比重增高，皮下水肿（肾性水肿）。最后由于肾机能障碍，导致尿毒症而死亡。 急性肾炎的病程， 视肾脏的损害程度而不同，一般可持续1-2周或更多的时间，经适当的治疗和良好的护理而痊愈；或因病程拖长，转为慢性肾炎。重症病畜，多因肾机能不全或伴发尿毒症而死亡。 慢性肾炎病程较长， 可持续数月乃至数年，且在病期中，见有周期性好转与恶化相交替的现象，多半不易治愈。也有转为慢性间质性肾炎者，预后多不良。 间质性肾炎，除上述诊断根据外，可