传染病-霍乱课件.pptVIP

霍 乱(Cholera) 定义 病原学 流行病学 发病机制 病理生理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预防 定 义 是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，属甲类传染病。 发病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻 典型临床表现： 起病急 剧烈的腹泻、呕吐 脱水、电解质及酸碱失衡 循环衰竭 历 史 2个发源地： 印度恒河三角洲 古典生物型 印尼的苏拉维西岛 埃而托生物型 7次大流行： 前6次是古典生物型 第7次（1961年）是埃而托生物型 1992年，O139群致大流行，有可能引起第八次世界大流行； 霍乱的命名 1883年首次发现霍乱弧菌； 1905年分离出类似霍乱弧菌菌株，所致疾病称为副霍乱； 1962年5月第十五届世界卫生大会决定将两者所致的疾病统称为霍乱。 病原学（1） 病原体：霍乱弧菌(Vibrio Cholerae) 形态： G阴性，短小稍弯曲杆菌； 一根鞭毛，长为菌体4-5倍； 运动活跃:穿梭状运动、鱼群状排列； 病原学图片 病原学图片 病原学图片 病原学图片 病原学（2） 分类（WHO腹泻控制中心依据 O抗原） O1群霍乱弧菌：两型 不典型O1群霍乱弧菌：无致病性 非O1群霍乱弧菌：O2-O200+， 一般无致病性， O139特殊。 病原学（3） 培养： 普通培养基：生长良好； 碱性培养基：生长更快； 培养温度：37度； 病原学（4） 抗原结构： 菌体抗原（O）：耐热 鞭毛抗原（H）：不耐热 病原学（5） 三种毒素 病原学（6） 抵抗力 对干燥、热、消毒剂敏感； 正常胃酸中仅存活4分钟； 江、河、湖、海中埃尔托菌生存1-3周； 鱼、虾等生物中生存1-2周； O139在水中存活时间较O1更长； 流行病学（1） 传染原： 病人；5-14天； 带菌者； 动物（可能）：贝壳类 流行病学（2） 带菌者： 指无临床症状而粪便中排出霍乱弧菌的人。 潜伏期带菌者：感染后至出现症状前 恢复期带菌者：症状消失后3个月内 慢性带菌者：病后排菌超过3个月 健康带菌者：始终无临床症状而粪便中排 出霍乱弧菌者，一般不超过1周 流行病学（4） 传播途径： 粪—口 经水传播； 食物传播； 生活接触； 媒介昆虫传播：苍蝇 流行病学（5） 易感人群 ：普遍易感，免疫（抗菌、 抗毒）时间短 流行特征： 地方性及外来性； 季节性：我国夏秋季（7-10 月）为流行季节；热带地区全年可发病。 流行病学（6） 发 病 机 制 发病与否取决于两方面： 机体胃酸分泌程度 霍乱弧菌致病力 发病机制示意图如下： 胃酸缺乏或胃液被稀释 感染的弧菌量多108- 109 病 理 生 理 水和电解质紊乱：严重脱水 代谢性酸中毒： 腹泻丢失大量HCO3-及钾 组织缺氧，产生大量乳酸 急性肾衰不能排泄代谢的酸性物质 临 床 表 现（1） 潜伏期：短者2~6小时 长者5~7天 平均1~3天 临床表现（2） 吐泻期：持续数小时→1—2天； 无痛性剧烈腹泻，继呕吐,无发热； 腹泻特点： 剧烈，一般不伴腹痛、发热； 次数：数次 → 十余次 → 数十次 → 持续外流 粪便特点： 黄水样或清水样，米泔水样或洗肉水样； 量1000ml/次； 镜无脓细胞； 呕吐：多为喷射性，少恶心 临床表现(3) 脱水期 数小时→2-3天 轻度脱水：口干、皮肤干燥等，无意识障碍； 中度脱水：皮肤弹性差，轻度声嘶，眼窝凹陷； 重度脱水：口渴，“霍乱面容”，“洗衣妇”手，皮肤干燥无弹性，舟状腹，血压下降，尿量减少，烦躁或神智不清； 周围循环衰竭：四肢厥冷，脉细速，血压下降，少尿或无尿，血Bun或Cr升高； 低钾综合征：腱反射消失，鼓肠，心律失常，EKG示QT延长、T波低平、U波； 代谢性酸中毒 ；co2cp下降； 临床表现（4） 恢复期： 症状缓解； 尿量增加； 体温回升，可发热（1/3）； 整个病程平均3—7天，有长达10余天； 特殊类型 干性霍乱（爆发型或中毒型）： 起病急骤，迅速出现中毒性休 克而死亡。 并发症 （1）肾功能衰竭 最常见 （2）急性肺水肿 （3）低钾综合症 （4）其他 实验室检查（1） 病原学检查 直接涂片：鱼群状排列的G-弧菌 悬滴镜检：呈穿梭状或流星样特征性运动 的细菌,被特异性血清所抑制。 培养：霍乱弧菌生长 分子生物学PCR法：检出病原菌DNA 血清学试验：病后2周血清抗体滴度1：100