第十二章 物质代谢的整合及调节(13医本).ppt

※ 高蛋白膳食→胰岛素水平中度升高，胰高血 糖素水平升高： （1）肝糖原分解补充血糖 （2）肝利用氨基酸异生为葡萄糖补充血糖 （3）部分氨基酸转化成甘油三酯 （4）还有部分氨基酸直接输送到骨骼肌。 ※ 高脂膳食→胰岛素水平降低，胰高血糖 素水平升高： （1）肝糖原分解补充血糖 （2）肌组织氨基酸分解，转化为丙酮酸，输送至肝异生为葡萄糖，补充血糖。 （3）吸收的甘油三酯主要输送到脂肪、肌组织等。 （4）脂肪组织在接受吸收的甘油三酯同时，也部分分解脂肪成脂肪酸，输送到其他组织。 （5）肝氧化脂肪酸，产生酮体。 （1）餐后6～8小时 肝糖原即开始分解补充血糖。 （2）餐后16～24小时 肝糖原即将耗尽，糖异生补充血糖。 脂肪动员中度增加，释放脂肪酸。 肝氧化脂肪酸，产生酮体，主要供应肌组织。 骨骼肌部分氨基酸分解，补充肝糖异生的原料。 （二）空腹机体物质代谢以糖原分解、糖异 生和中度脂肪动员为特征 空腹：通常指餐后12小时以后，体内胰岛素水平降低，胰高血糖素升高。 （三）饥饿时机体主要氧化分解脂肪供能 糖原消耗 血糖趋于降低 胰岛素分泌减少 胰高血糖素分泌增加 引起一系列的代谢变化 1. 短期饥饿后糖氧化供能减少而脂肪动员加强 短期饥饿：通常指1～3天未进食。 （1）机体从葡萄糖氧化供能为主转变为脂肪氧化供能为主：除脑组织细胞和红细胞外，组织细胞减少摄取利用葡萄糖，增加摄取利用脂肪酸和酮体。 （2）脂肪动员加强且肝酮体生成增多：脂肪动员释放的脂肪酸约25％在肝氧化生成酮体。 （3）肝糖异生作用明显增强（150g／d） ：以饥饿16～36小时增加最多。原料主要来自氨基酸，部分来自乳酸及甘油。 （4）骨骼肌蛋白质分解加强：略迟于脂肪动员加强。氨基酸异生成糖。 2. 长期饥饿可造成器官损害甚至危及生命 。 长期饥饿：指未进食3天以上。 （1）脂肪动员进一步加强：生成大量酮体，脑利用酮体超过葡萄糖。肌组织利用脂肪酸。 （2）蛋白质分解减少：释出氨基酸减少。 （3）糖异生明显减少（与短期饥饿相比）：乳酸和丙酮酸成为肝糖异生的主要原料。肾糖异生作用明显增强，几乎与肝相等。 （四）应激使机体分解代谢加强 概念： 应激(stress)指人体受到一些异乎寻常的刺激，如创伤、剧痛、冻伤、缺氧、中毒、感染及剧烈情绪波动等所作出一系列反应的“ 紧张状态 ”。 机体整体反应： 交感神经兴奋 肾上腺髓质及皮质激素分泌增多 胰高血糖素、生长激素增加，胰岛素分泌减少 引起一系列的代谢变化 代谢改变： 1. 应激使血糖升高 2. 应激使脂肪动员增强 3. 应激使蛋白质分解加强 这对保证大脑、红细胞的供能有重要意义。 为心肌、骨骼肌及肾等组织供能。 骨骼肌释出丙氨酸等氨基酸增加，氨基酸分解增强，负氮平衡。 应激时机体的代谢改变 内分泌腺/组织 激素及代谢变化 血中含量变化 垂体前叶 ACTH分泌增加 ACTH↑ 生长素分泌增加 生长素↑ 胰腺α-细胞 胰高血糖素分泌增加 胰高血糖素↑ β-细胞 胰岛素分泌抑制 胰岛素↓ 肾上腺髓质 去甲肾上腺素/肾上腺素分泌增加 肾上腺素↑ 肾上腺皮质 皮质醇分泌增加 皮质醇↑ 肝 糖原分解增加 葡萄糖↑ 糖原合成减少 糖异生增强 脂肪酸β-氧化增加 骨骼肌 糖原分解增加 乳酸↑ 葡萄糖的摄取利用减少 葡萄糖↑ 蛋白质分解增加 氨基酸↑ 脂肪酸β-氧化增强 脂肪组织 脂肪分解增强 游离脂肪酸↑ 葡萄糖摄取及利用减少 甘油↑ 脂肪合成减少 肥胖是动脉粥样硬化、冠心病、中风、糖尿病、高血压等疾病的主要危险因素之一，与痴呆、脂肪肝病、呼吸道疾病和某些肿瘤的发生相关。 现代医学将与心血管病、2型糖尿病发病相关的多种危险因素共存的症候群称为“代谢综合征”（metabolic syndrome），表现为体脂、尤其是腹部脂肪过剩，高血压，胰岛素耐受，血浆胆固醇水平升高以及血浆脂蛋白异常等。 （五）肥胖是多因素引起物质和能量代谢失衡的结果 1. 肥胖是多种重大慢性疾病的危险因素 2. 较长时间的能量摄入大于消耗导致肥胖 过剩能量以脂肪形式储存是肥胖的基本原因。神经内分泌机制失调，就会引起摄食行为、物质和能量代谢障碍，导致肥胖。 （1）抑制食欲激素功能障碍引起肥胖：瘦蛋白 ，胆囊收缩素（CCK） ，α-促黑激素（α-MSH）等 （2）刺激食欲激素功能异常增强引起肥胖：如生长激素释放肽，神经肽Y （3）肥胖患者脂连蛋白缺陷 （4）胰岛素抵抗导致肥胖 肥胖源于物质和能量代谢的失衡，一旦形成反过来加重代谢紊乱。 在肥胖形成期：靶细胞对胰岛素敏感，血糖降低，耐糖能力正常。 在肥胖稳定期：表