糖尿病的病因、病理生理、发病机制、诊断、分型与预防(余学锋).ppt

年龄 (年) 内源性胰岛素 β细胞减少 胰岛素不敏感 高胰岛素血症 随年龄增长 胰岛素需要量? 2型糖尿病的自然发展过程 2型糖尿病的自然发展过程 Eleuterio Ferrannini,MD. impaired beta-cell function, in 66th ADA,2006 不发生T2DM β-细胞量 肥胖 阶段 代偿成功 β-细胞凋亡增加 年 IGT 发生T2DM 10 20 30 40 50 60 70 50 100 150 2型糖尿病的病理生理改变 胰岛素分泌减少（?细胞量的减少等） + 胰岛素作用异常（胰岛素抵抗） 肝糖输出增加 外周组织对葡萄糖利用异常 2型糖尿病的流行病学 迅猛增长 人口老龄化 与肥胖流行趋势平行 特别是青少年和少数民族 年青人患病人数增多 在你们地区2型糖尿病最常见的危险因素是什么？ 这些危险因素可以预防吗？ 问与答 2型糖尿病危险因素 年龄 40 岁 糖尿病的一级亲属 有糖耐量减低、空腹血糖调节受损病史 有妊娠糖尿病史 分娩巨大儿病史 CDA 2003 高血压 血脂异常 腹型肥胖 超重 多囊卵巢综合症 黑棘皮病 精神分裂症 2型糖尿病危险因素 多饮 多尿 夜尿增多 视觉障碍 疲乏无力 体重减轻 感染 糖尿病的症状和体征 糖尿病的诊断 CDA 2003, ADA 2004, WHO 2002 糖耐量减低空腹血糖调节受损 中间状态或称糖尿病前期 增加发生糖尿病的危险 有防止或延迟进展的措施 增加发生心血管疾病的危险 不能确定的人群：口服葡萄糖耐量试验 空腹8小时后给予75g无水葡萄糖负荷 分别测定空腹、1小时和2小时的血糖 * 糖耐量异常（IGT），空腹血糖调节受损（IFG）。 这两个阶段常被视为“糖尿病前期”，IGT和IFG均为发生心血管病的危险因素,所以，应该诊断并治疗。 美国研究数据表明，2型糖尿病仅仅是葡萄糖耐量异常发病的冰山一角。无论是未诊断的2型糖尿病患者还是IGT患者，数量都远多于2型糖尿病患者。尤其是在老年人（大于65岁）中，约40%的老年人均有IGT或未诊断的2型糖尿病。 * WHO推荐的口服葡萄糖耐量试验（OGTT），空腹8小时内无任何热量摄入，可以饮水，但不能喝茶或咖啡，然后于清晨给予75g无水葡萄糖负荷。 分别测量空腹、糖负荷后1小时和2小时的静脉血糖水平。应于病人允许的和监督下完成OGTT。 多种因素可影响试验的可靠性： 多日无碳水化合物摄入降低葡萄糖诱导的胰岛素第一时相分泌，亦导致第二时相分泌延迟，增加OGTT假阳性的风险。因此，应要求患者在试验前几日正常进食碳水化合物。 糖耐量在整个24小时内均有变化。 糖耐量也受疾病影响。因此，应于清晨行OGTT，并限于状况良好的人群。 患者在整个OGTT中应处于半卧位静息、非母乳喂养状态，运动和喂养均会增加葡萄糖处理。 * 一些试验可以帮助鉴别1型和2型糖尿病。 尿酮体的出现表示胰岛素缺乏，提示诊断为1型糖尿病。 同样，与β细胞破坏相关的抗体（胰岛细胞抗体/GAD抗体）的存在也可用于鉴别诊断。胰岛素测定并不能区分内源性胰岛素和注射胰岛素。 胰岛素原是内源性胰岛素的前体，由两个肽链组成。释放时，胰岛素原被裂解为胰岛素蛋白和C肽链。C肽水平降低标志着内源性胰岛素分泌减少，提示诊断为1型糖尿病。 * 代谢综合征是一组危险因素的聚集： 葡萄糖代谢受损 种新型肥胖 血脂异常 高血压 2型糖尿病患者中有70%-80%存在代谢综合征，它对血糖水平正常患者的影响较小。 代谢综合征到底是一种真实存在的综合征还是一组危险因素群，目前还存有争议。全世界对于代谢综合征有着不同的诊断标准：包括美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次指南 （NCEP - ATP Ⅲ ）、WHO和最近的IDF。IDF的定义强调腰围为关键的危险指标，并包括肥胖的种族特异切点。 患者符合标准中的组分越多，风险就越大。斯堪的纳维亚一项研究表明， 12%代谢综合征患者中的出现心血管死亡，而非代谢综合征患者仅有2%。这些危险因素使冠心病和脑卒中的风险加倍。心血管死亡也随之增加，这些研究结果强调了积极治疗以上危险因素的必要性。 * 尽管1型糖尿病目前并不能治愈，但多种评估一级和二级预防途径的临床实验已经或正在进行。 1.牛乳蛋白 由于传统危险因素相关信息的缺乏，唯一基于调整环境的潜在一级预防是，遗传易感新生儿在出生后前6个月避免给予牛乳蛋白配方乳品。这一干预方法已在欧洲、澳洲和北美通过减少遗传性1型糖尿病风险试验（TRIGR）进行测试。 但婴儿通过母乳还是可