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口服降糖药的策略进展ppt课件
阿卡波糖的适应症 IGT人群(拜唐苹:唯一的IGT用药) 2型糖尿病:轻中度,可与饮食治疗配合应用,可与其它降糖药联合使用,减少其它药物剂量, 有助于控制餐后血糖,减少血糖波动 1型糖尿病:减少胰岛素剂量,减少血糖波动 阿卡波糖:禁忌或慎用 对阿卡波糖过敏者 18岁以下患者 妊娠及哺乳期妇女 慢性胃肠功能紊乱者 严重肝肾功能损害者 剂量及用法 1.拜唐苹(阿卡波糖,Acarbose) 50-100mg 3/日 2.倍欣(伏格列波糖,Voglibose) 0.2-0.3mg 3/日 餐前即刻或吃第一口饭时嚼服 与胰岛素合用可减少低血糖发生 实用临床医学 2004;5:7-9 低血糖发生次数 P0.001 n=82 86 25 0 25 50 75 100 预混人胰岛素 预混人胰岛素+拜唐苹? 不良反应 腹胀、胀气、腹泻、排气过多 一般不产生低血糖 与SU、胰岛素联用产生低血糖时 ——口服葡萄糖 或静注葡萄糖 单个干预措施的优缺点 DIABETES CARE.2006; 29(8):1964 降糖药的应用原则 严格掌握适应症和禁忌症 磺脲类、胰岛素促泌剂从小剂量开始 同类口服降糖药不联用 口服降糖药联用一般不超过3种 口服降糖药用到最大量仍无效,及早用胰岛素 口服药物的联合应用 促进胰岛素分泌制剂 (磺酰脲类、餐时血糖调节剂) ?-糖苷酶抑制剂 双胍类 噻唑烷二酮类 T2DM联合疗法的原则 掌握指征:单一药物不能满意控制血糖,联合应用作用方式不同的治疗糖尿病药物 发扬不同类型药物的优点,减轻不同类型药物的不足之处 生活方式(饮食、运动)改进为最基本治疗 提高药物疗效,加强药物安全性 一般联合应用2种药物,必要时可用3种药 考虑费用-效果因素 全面控制危险因子高血压、高血脂、肥胖等 巧用OHA降糖机制差异,合理互补 Stonehouse AH,et al. Expert Opin Pharmacother. 2006 Oct;7(15):2095-105. 口服降糖药物进展 增加灵活性:餐时血糖调节剂 增加顺应性:长效制剂及各种控释或缓释制剂 如瑞益宁、缓释达美康、缓释二甲双胍 联合制剂:二甲双胍与多种口服药物联合 如优降糖与二甲双胍的联合、罗格列酮与二甲双胍的联合 新的不同作用机制的药物 如GLP-1类似物、DPP-4抑制剂等 内 容 糖尿病概述 口服降糖药物的使用 低血糖及其处理 降糖药物与低血糖 强化血糖控制增加低血糖发生风险 严重低血糖人数/年(%) 传统治疗 强化治疗 英国前瞻性糖尿病研究的严重低血糖发生率 Diabetes Care. 2001; 24(8): 1342-7. 正常血糖调节 正常血糖波动范围:3.3-7.8mmol/L 升血糖因素:糖摄入、糖原分解、糖异生。 肾上腺素、胰高糖素、GH、糖皮质激素 降血糖因素:糖分解、糖原合成、糖转换 胰岛素 糖代谢的重要器官:肝脏、肌肉、脂肪、肾、 神经系统、内分泌系统 血糖水平及生理应答反应 5.0 4.0 3.0 2.0 1.0 0 静 脉血糖水平(mmol/L) 抑制内源性胰岛素分泌 4.6mmo/L 拮抗激素分泌 胰高血糖素 肾上腺素 3.8mmo/L 开始出现低血糖症状 自主神经症状 3.2-2.8mmol/L 神经生理功能异常 唤醒障碍 3.0-2.4mmol/L 认知功能异常: 不能完成复杂任务 2.8mmol/L 脑电图开始发生变化 2..0mmol/L 严重的低血糖 患者发生意识障碍、惊厥及昏迷 1.5mmol/L 低血糖的病理和临床表现(1) 低血糖 ?交感神经兴奋,儿茶酚胺升高,刺激胰高糖素分泌和血糖增高。表现为B肾上腺能受体兴奋症状:心动过速、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓、血压增高等。 低血糖的病理和临床表现(2) 低血糖 ?脑组织缺糖:充血、多发出血行瘀斑;脑水肿、点状坏死;神经细胞坏死、脑软化。临床表现为: 大脑皮质受抑制:意识朦胧、定向力与识别力障碍、嗜睡、多汗、肌张力下降、震颤、精神失常等 皮质下中枢受累(基底节、下丘脑、自主神经):骚动不安、痛觉过敏、阵挛性或舞蹈样动作或幼稚动作(鬼脸)、瞳孔散大、强直性惊厥、锥体束阳性。 中脑受累:痉挛、惊厥、眼轴歪斜、病理征等 延脑受累:昏迷、去大脑强直、反射消失、瞳孔
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