口组牙周组织病ppt课件.ppt

牙周炎的发病机理 3.细胞因子的作用 (4)基质金属蛋白酶：存在于牙周炎组织中的中性粒细胞、成纤维细胞、上皮细胞以及被激活的巨噬细胞都可合成分泌大量的基质金属蛋白酶(matrix metalloprotinases，MP)，包括胶原酶、弹力酶及酸性蛋白酶等，它们既可直接破坏、降解I—V型及Ⅶ型胶原以及明胶、粘蛋白、纤维蛋白与层粘连蛋白，还可通过产生细胞因子，增进结缔组织的降解。并使其降解持续和延长，是牙周组织破坏的最主要侵袭者。 在活动期牙周炎金属蛋白酶浓度明显增高，且牙周袋深处比浅处更高。在健康的牙周组织金属蛋白酶的抑制剂(tissue inhibitors of metallo-proteinase，TIMP)明显增高。MP也是判断牙周炎的活动期或静止期的客观检测指标之一。 牙周炎的发病机理 3.细胞因子的作用 (5)护骨因子及破骨细胞分化因子 护骨因子(osteoprotegerin，OPG)及破骨细胞分化因子(osteoclast differentation factor,ODF),是近年来发现的肿瘤坏死因子超家族成员，对骨及牙槽骨吸收的调控起了至关重要的作用。是探讨、阐明骨吸收分子机制的重要因子。 牙龈组织中可表达OPG/ODF，两者与维持牙槽骨正常代谢平衡相关。 ODF活性增高，可增强破骨细胞活性，促进牙槽骨吸收。 牙周炎的发病机理 4．全身性易感因素 (1)遗传诱因：某些遗传因素可增加牙周炎的易感性。如侵袭性牙周炎多与遗传因素密切相关，其家族易感性明显增高，有家族性聚集倾向。白细胞数目、功能及粘附缺陷与异常，皆可增加牙周炎的易感性。一些遗传性疾病(如掌跖角化-牙周破坏综合征等)都伴有牙周组织的广泛破坏。 人类白细胞抗原(human leucocyte antigen，HLA)又称组织相溶性抗原，属于人类的共同抗原，与遗传密切相关，人种间有遗传差异。大量研究表明，HLA基因直接或间接参与了疾病的发生。HLA的表型与牙周炎易感性有关连，主要是与HLA的I类抗原分布相关。研究统计资料提示：HLA-A9、A28、HLA-BWl5及HLA-DR4等在某些类型牙周炎患者中呈高频率分布。 这表明遗传基因的控制是不容忽视的宿主内在重要因素，但是先天性的宿主易感因素是否与炎症反应、免疫反应中的缺陷之间有关连尚不清楚，目前尚无证据支持单纯遗传因素可引起牙周炎的论点。 牙龈病 维生素C缺乏性龈炎 特征改变：牙龈呈紫红色炎症性增生。 口腔表征较为多见，特别是口腔卫生不良者，常因合并牙龈炎局部出血而就诊。 严重维生素C缺乏可引起坏血病(Scurvy) 【临床表现】 牙龈极易出血。 牙龈呈紫红色，质地松软,肿胀、增生之牙龈可覆盖一部分牙冠表面。 长时间维生素C缺乏，可引起牙周膜纤维水肿而导致牙松动。 口腔黏膜可出现由于出血引起的瘀斑。 皮肤也可出现瘀斑，关节腔血肿可引起疼痛等症状。 维生素C缺乏性龈炎 维生素C缺乏性龈炎 【病理变化】 牙龈组织水肿、出血为主要病理特点。 上皮下结缔组织中陈旧性出血灶周围可见大量含铁血黄素颗粒，并见淋巴细胞及浆细胞浸润。 胶原纤维明显减少，牙龈及牙周膜纤维水肿，毛细血管增生、扩张、充血及出血明显。 牙龈病 （四）伴白血病性龈炎 伴白血病性龈炎 又称白血病性龈增大 gingival enlargement associated with leukemia 各型白血病都可引起牙龈增大，增大肥厚的牙龈并不是龈组织本身的细胞成分，而是由大量未成熟的幼稚白细胞浸润，取代了牙龈组织，形成了不规则的增大。 伴白血病性龈炎 【病理变化】 牙龈组织中可见大量不成熟的幼稚白细胞，主要在黏膜下层呈密集浸润。 上皮下浅部的结缔组织与基底膜之间为一正常固有层带，类似肿瘤周围的包膜样结构，幼稚的白细胞不向固有层浸润，而侵犯固有层下方深层的结缔组轵。 【临床表现】 主要为颌骨及牙槽骨出现疏松，骨小梁纤细。 口腔黏膜可出现瘀斑，下颌下淋巴结肿大。 牙龈增大最为明显。有些在疾病的早期，以龈增大为其首发的病征。 增大的牙龈外形不整，龈表面不平，常呈结节状突起或似山的峰谷样外形，颜色不均匀，还可合并龈缘糜烂、坏死。 结缔组织中的大量幼稚白细胞的聚集、挤压，可使血管栓塞。 白细胞坏死致使牙龈形成坏死性溃疡。 浸润的肿瘤细胞周围及间隙中可见血管扩张、充血或出血。 一般组织中的炎症不明显 二、非菌斑性牙龈病损 二、非菌斑性牙龈病损 非菌斑性龈病损大多数不是一种独立的疾病，而是许多疾病在牙龈上的一种表征 结合临床表现对病理改变进行叙述 二、非菌斑性牙龈病损 （一）急性坏死性牙龈病损 Vincent于1898年首次报告此病，称为奋森龈炎(Vincent gingivit