告嗜铬细胞瘤的围术期麻醉管理课件.ppt

围术期监测血糖及调整输液种类的必要性 切除肿瘤前高血糖状态可能与血中高浓度的儿茶酚胺作用于胰岛B细胞的A受体，从而抑制胰岛素释放有关。同时，血儿茶酚胺浓度增高也可增强糖原分解和血中游离脂肪酸的水平，从而提供能量代谢底物并降低了血糖的清除。 另一方面，切除嗜铬细胞瘤后，由于胰岛B细胞的A受体抑制胰岛素释放作用的减退，血浆胰岛素水平增加，在几分钟之内又可出现低血糖,严重者可导致意识丧失和呼吸暂停，由于术中病人处于麻醉状态，而术后又接受镇痛镇静等药物治疗，很难发现这种低血糖状态。 围术期监测血糖的变化并根据血糖监测结果调整输液种类对某些嗜铬细胞瘤病人可能具有重要的意义。 嗜铬细胞瘤病人中约60%术前有非特异性儿茶酚胺心脏毒性表现。在术前访视嗜铬细胞瘤病人时，应根据心电图及超声心动图检查结果评估心血管等重要脏器损害的程度。对于合并儿茶酚胺心肌病的嗜铬细胞瘤病人术前应停用长效抗高血压药物和β受体阻断剂,以防止切除肿瘤后由于药物的扩血管及心肌抑制作用而导致长时间低血压。同时，应加强术中血流动力学监测及术后循环功能的支持。 关于病例一中升压药的使用 本例病人在手术结束阶段血压略有下降，MAP 90-100/50-60mmHg，分2次应用苯肾10μg，效果不佳，单次推注100 μg，升压效果不明显。后改用去甲肾20 μg推注，略有改善，MAP术毕约120/60mmHg 应用苯肾效果不佳的原因？ 气腹的影响 病例二手术历时约5.5小时，气腹时间相对较长，术中共计补液4500ml，但气腹时尿量较少，分2次静脉推注速尿10mg，效果不明显。观察患者球结膜略有水肿，双肺听诊尚可。术毕尿量共计1150ml。在恢复室又分2次静脉推注速尿10mg，尿量约2000ml。 气腹对肾灌注及肾血流的影响？ 病例报告——嗜铬细胞瘤的围术期麻醉管理 米卫东 李宝伟 龙健晶 一般情况（病例一） 女性，28岁，60Kg，术前诊断—— 右嗜铬细胞瘤（6.7*5.6cm） 产后出现血压间断升高，最高达210/130mmHg，无头痛、心悸、大汗等症状 一般情况（病例二） 女性，37岁，49Kg，术前诊断—— 右嗜铬细胞瘤（4.6*4.4cm），拟行腹腔镜下嗜铬细胞瘤切除术 体检发现肾上腺肿瘤，无发热、头痛、心悸、大汗、颜面潮红等症状，偶有血压升高 24h尿CA 492.1nmol/24h 病例一 术前口服酚苄明2周，血压维持在130-140/70-100mmHg，心率100-120bpm 术前空腹血糖10-12mmol/l 术前心电图及超声心动图未见明显异常 病例二 术前口服酚苄明2周，血压维持在130/70mmHg左右，心率约80bpm 术前空腹血糖8-10mmol/l 术前心电图及超声心动图未见明显异常 麻醉准备 动静脉监测 降压药的准备——压宁定、硝普钠 β受体阻断剂 ——艾司洛尔 血管活性药——苯肾、去甲肾 麻醉诱导（病例一） 入室血压130/70mmHg，心率95bpm，SpO2 98% 快诱导气管插管——咪唑安定3mg，芬太尼0.1mg，异丙酚75mg，爱可松40mg 插管顺利，诱导平稳，循环基本稳定 诱导成功后行动静脉穿刺 麻醉维持（病例二） 采用静吸复合麻醉维持 处理瘤体前即开始小量静脉泵注硝普钠控制血压，处理瘤体时血压变化不大 瘤体切除后血压也无明显下降 病例一 病例二 病例二 分泌CA肿瘤多为交感神经性嗜铬细胞瘤，90%位于肾上腺髓质，10%位于肾上腺以外。 正常肾上腺髓质合成的儿茶酚胺以肾上腺素为主，去甲肾上腺素仅占15％。肾上腺嗜铬细胞瘤释放的儿茶酚胺中去甲肾上腺素约占3／4，且不受神经支配。肾上腺外肿瘤所释放者几乎全部均为去甲肾上腺素。故表现有所不同。 （1）CA增加10倍正常——血管高度收缩BP升高、循环血容量降低20~30% ，血液浓缩 （2）冠状血管收缩，心肌氧耗增加，供氧不足 ——心律失常，充血性心衰，肺水肿 （3）体内高浓度的CA ——肾上腺受体数量下降、敏感性下降 　 嗜铬细胞瘤除分泌大量儿茶酚胺，还常伴肾素、血管紧张素醛固酮系统的改变，外周血管处于收缩状态，血压升高，血容量较机体正常生理状态减少约30 %。术前1～2 周，使用选择性α1 受体阻滞剂使机体收缩的外周血管床逐渐开放扩张，血压下降。儿茶酚胺、肾素、血管紧张素、加压素及内皮素产生缩血管反应，均通过胞浆内Ca2 + 浓度升高这一共同环节。 麻醉前准备 1、肾上腺素能阻滞药的应用1）目的：控制高血压；减慢心率扩张血管，纠正血容量，防止高血压危象- ?