复旦大学医学院病理学教材肺结核病课件.ppt

TuberculosisConcept;结核分枝杆菌：人，牛，鸟，鼠，鱼5型 人，牛型 人，鸟型 HIV感染 致病力：内毒素（菌体成分） 糖脂：索状因子（6，6双分支菌酶藻糖） 破坏Mit和溶酶体膜 小鼠死亡 培养TB菌呈索状 蜡质D 强力佐剂，诱发免疫和变态反应 脂糖甘露聚糖（LAM） 抑制巨噬细胞活动 诱发Mφ分泌TNFβ IL-10减少T细胞增殖 磷脂：抵抗巨噬细胞消化，使Mφ转化为类上皮细胞 ;蛋白：胞壁酰双肽，强力佐剂，增强免疫（变态）反应 高免疫源性热休克蛋白诱发自身免疫反应 多糖：半抗原，降低免疫反应，吸引嗜中性白细胞 传播途径： 呼吸道飞沫 肺结核、喉结核 消化道（牛奶污染，带菌痰咽下） 肠结核 皮肤伤口（BCG ——T·B·菌传230代历13年成无毒活菌） 先天性 胎盘 母体 胎肝 羊水 吸入至肺; 入侵≠感染 感染≠ 发病 成人O.T.或PPD（+） 5%发病 影响发病的因素 细菌 机体 （毒力、数量） （免疫力与变态反应强弱） 非特异性抗感染免疫（初次感染） 充血、水肿、嗜中性白细胞+巨噬细胞浸润 对T·B·菌无杀灭作用，吞而不杀 2 – 3wks产生特异性免疫+变态反应;Koch现象：免疫和变态反应成一种伴随现象 特异性免疫 T.B.菌 巨噬细胞 抗原传递 CD4+T细胞 细胞因子 Mφ趋化因子、激活因子 IV型变态反应 移动抑制因子 rIF 分化 Mφ激活 类上皮细胞 （肉芽肿性病变） 酶 、杀T.B.菌 致敏T细胞 郎罕氏细胞 硬结核结节 干酪样坏死 软结核结节 ;干酪样坏死（caseous necrosis) 发生机理不明，可能与下列因素有关 1、致敏T细胞释放淋巴因子 2、Mφ类上皮细胞分泌各种酶类 免疫和变态反应伴随 变态反应意味机体免疫、抵抗力 意味T.B.菌因干酪坏死而被杀死 意味组织破坏 伴随不等于两者不可分开，动物实验表明两者可分开; 病变局限，灶内细菌少 发展： 上皮样细胞 成??维细胞 结核结节纤维化 Necrosis dominant lesion 条件： 菌量极大，毒力极强 机体免疫力极低，变态反应极强 病变： Caseous necrosis 脂质丰富 抑制蛋白分解（凝固性坏死） 外观似Cheese（黄白色细腻）; 意义：坏死 组织破坏 杀灭细菌 凝固性坏死，限制疾病扩散 发展：长期保存 定时炸弹 软化、液化时病灶内含菌量可增2000倍 纤维化钙化 渗出病变 肉芽肿病变 干酪样坏死 ;TuberculosisBasic Changes;Healing: 病灶小：渗出性病灶吸收消散 增生性病灶纤维化 干酪坏死灶，吸收消散，纤维化 病灶大：纤维化 钙化（20%钙化灶内有活菌） Deterioration 1、病灶扩大，病情进展：增生 渗出、坏死 渗出 坏死，干酪病灶扩大;2、溶解、播散与空洞形成 （1）播散：坏死、液化——天然腔道排出——病菌播散 空洞形成（cavitation） （开放性结核） 肺空洞： 沿支气管播散 肾空洞： 沿泌尿道播散 播散途径：直接 邻近器官 天然腔道：消化道——肠结核 肾结核——膀胱结核 淋巴道 血道： 急性粟粒性结核 亚急性、慢性血源性播散;急性粟粒性结核：一次大量菌入血 病灶粟米大小，病灶大小，年龄一致 菌 肺A 肺粟粒结核 肺V 全身粟粒结核 亚急性、慢性血源性播散，少量菌多次入血 病灶大小，年龄不一 肺空洞愈合：小：塌陷愈合 大： 开放愈合：壁