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心力衰竭课件_3.ppt

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心力衰竭课件_3

心力衰竭 心力衰竭的概念 心力衰竭是一种复杂的临床综合征。 任何原因所致的心肌损伤(心肌梗死、炎症、原发心肌病)或血流动力学负荷过重,引起心肌结构和功能的变化,导致心室泵血功能低下,不能满足机体代谢需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现体/肺循环淤血的表现,称为心力衰竭。 相关概念 充血性心力衰竭 心功能不全 心功能障碍 心肌衰竭 循环衰竭 心肌衰竭 若心肌本身病变和功能受损,如急性心肌梗死、严重心肌炎等,导致心肌收缩功能障碍,称为心肌衰竭。发生心力衰竭时不一定有心肌衰竭,而严重的心肌衰竭总会发生心力衰竭。如急性感染性心内膜炎引起的急性主动脉瓣关闭不全,使心脏负荷突然加重,导致心衰发作时,心肌功能可以正常;三尖瓣狭窄和缩窄性心包炎妨碍心脏充盈,可产生心力衰竭而无心肌衰竭等。 循环衰竭 心血管舒缩功能失常或循环血量不足所引起的循环障碍。常可因大量出血、严重脱水等引起有效血容量减少,或因剧烈疼痛、严重感染等引起动脉张力减弱,血管容量增加,致使回流到心脏的血量减少,而出现周围循环衰竭。随病情轻重和持续时间长短而出现一系列休克症状。 心力衰竭的分类 根据心力衰竭的部位: 左心衰 右心衰 全心衰 单纯二尖瓣狭窄 根据心力衰竭的起病情况: 急性心衰 慢性心衰 根据病生理情况: 收缩功能障碍—心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现。 舒张功能障碍—心肌收缩力尚可使心排血量维持正常,但由于异常增高的心室充盈压,使静脉回流受阻,导致肺/体循环淤血。 依据心排血量高低 低排血量型:大多数 高排血量型:甲亢、动静脉瘘 心力衰竭的基本病因(一) 原发性心肌损害 缺血性心肌损害: 冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病: 如糖尿病心肌病和心肌淀粉样变。 心力衰竭的基本病因(二) 血流动力学障碍 压力负荷(后负荷)过重 高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、 肺动脉瓣狭窄 容量负荷(前负荷)过重 瓣膜反流,左、右心或动静脉分流,甲亢、贫血等全身循环血容量增多。 心脏舒张受限 心室顺应性下降,限制性心肌病,心包疾病,二尖瓣狭窄所致的左房衰竭 心力衰竭的诱因 感染:肺部感染等 心律失常:房颤 血容量增加 水电解质紊乱 肺栓塞 妊娠和分娩 贫血和出血 过度体力劳累或情绪激动 治疗不当 药物 原有心脏病变加重或并发其他疾病 心功能代偿 心功能失代偿 心力衰竭的发病机理 心肌重塑(remodeling):一系列复杂的分子和细胞机制造成的心肌结构、功能和表型的变化。 神经内分泌激活: 交感神经系统 肾素—血管紧张素—醛固酮系统 心力衰竭的发病机理 心肌受损 ↓ 能量产生和利用障碍 ↓ 心肌细胞坏死、纤维化 ↓ 心室重构 心力衰竭的病理生理 心肌损害 心脏负荷过重 ↓ 心室重塑 心脏扩大 室壁变薄 心肌肥厚 舒张功能异常→LVDEP(PWP) ↑ ↓ ↓ 收缩功能异常 肺循环淤血 Frank-Starling机制 交感神经兴奋性↑ RAS激活 前负荷↑, 心肌收缩力↑, HR↑ 心肌收缩力↑,后负荷↑, 心室舒张末压(VDEP)↑

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