慢性阻塞性肺疾病课件_3.ppt

长期家庭氧疗： 方法:鼻导管、可调氧浓度面罩等 流量：1.0～2.0 L/min 时间：吸氧持续时间＞15 h/d 免疫调节治疗：流感疫苗、肺炎 疫苗等 COPD治疗-稳定期非药物治疗 * （二）COPD 急性加重的治疗 * 据急性加重原因及严重程度决定门诊或住院治疗。 氧疗 支气管扩张剂 皮质激素 口服或静脉应用泼尼松30～40 mg/日，5-7 抗生素（根据当地细菌耐药情况用抗生素） 阿莫西林/克拉维酸 呼吸喹诺酮（加替沙星、左氧氟沙星、莫西 沙星） 如有铜绿假单胞菌和/或其他肠道细菌感染， 考虑联合治疗 肺大疱切除术 肺减容术 肺移植术 COPD治疗-外科治疗 COPD的教育 教育与督促患者戒烟； 使患者了解COPD 的病理生理与临床基础知识； 掌握一般和某些特殊的治疗方法； 学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等； 缩唇、腹式呼吸 病情恶化对病人意味着? 社会负担 病情日益恶化 住院的增加1,2 极大的焦虑 死亡率的增加 肺功能下降 症状的增加 (如：呼吸困难) 生活质量的恶化 * * COPD－炎性机制 * ? M Saetta * * COPD病理 电镜下正常气道粘膜表面纤毛 异常气道粘膜表面纤毛 * 1．病理： COPD 的病理改变： 中心气道（内径 2-4mm的细支气管） 外周气道 （内径 2 mm的小支气管、细支气管） 肺实质 肺血管 * （1）中心气道： 支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤毛功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎症细胞浸润。 （2）外周气道： 慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生。修复过程致气道壁结构重构，胶原含量增加及瘢痕组织形成，致气腔狭窄，固定性气道阻塞。 * COPD患者气道平滑肌增厚 不吸烟正常人 COPD Saetta. 1998 * （3）肺实质： 肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷。 （4）肺血管：血管壁增厚为特征 内壁增厚最早的结构改变；逐渐出现血管壁平滑肌增厚和血管壁炎症细胞浸润。 COPD加重，平滑肌、蛋白多糖、胶原增多，血管壁增厚。 继发肺心病，多发性肺细小动脉原位血栓形成。 * 3. 病理生理 ①黏液高分泌和纤毛功能障碍， ②气流受限和肺过度充气， ③气体交换障碍， ④肺动脉高压、肺心病， ⑤全身不良效应。 、 黏液高分泌 纤毛功能失调 气流受限 气体陷闭 肺过度充气 气体交换异常 肺动脉高压 慢性咳、痰、喘 肺心病 病理生理 气道重塑 肺弹性回缩力 全身效应 * 四、COPD 的临床表现 * 一、症状 ①COPD 起病隐匿。 ②慢性咳嗽。 ③咳痰。 ④气短、呼吸困难，标志性症状。 ⑤喘息和胸闷。 其他 * 二、体征 * COPD 早期无异常体症。 * 如有严重的肺气肿: 视诊：桶状胸。 触诊：双侧语颤减弱。 叩诊：过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。 听诊：呼吸音和语音均减低，呼气延长，有时双肺可闻及干湿啰音。 * 三、胸部 X 线 *肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽。 *双肺透明度增高，肺外带血管纹理纤细、稀疏。 *膈肌位置下移，横膈变平。 *心影呈垂直狭长。 * 慢性阻塞性肺疾病 * 胸部 X 线正位 *肋骨呈水平状， 肋间隙增宽。 *两肺野透亮度增高， *肺血管纹理变细， *两侧横膈明显下降。 *心影呈垂直狭长。 * 肺功能： * 估计严重程度、治疗疗效、疾病进展和预后。 * FEV１占预计值的百分比可判断 COPD 气流阻塞程度。 * 血气分析 : 轻、中度低氧血症，早期 COPD无高碳酸血症。病情进展，低氧血症加重，发生高碳酸血症。 *  六、 COPD 诊断和鉴别诊断、评估 * 暴露于危险因子 烟草 职业 室内/室外污染 肺功能测定 è 症状 咳嗽 咳痰 呼吸困难 COPD 的诊断 * * 当患者有咳嗽、咯痰或呼吸困难症状，及/或疾病危险因素接触史时，应考虑COPD。 * 肺功能检查可明确诊断。 应用支气管扩张剂后，FEV1/FVC 70% 表明存在气流受限, 并且不能完全逆转。 * 疾病严重度分期 特征 GOLD1级：轻度 FEV1/FVC 70 % FEV1 ? 80%预计值 GOLD2级：中度 FEV1/FVC 70% 50% ? FEV1 80%预计值 GOLD3级：重度 FEV1/FVC 70% 30% ? FEV1 50%预计值 GOLD4级：极重度 FEV1/FVC 70% FEV1 30%预计值 COPD 严重度的肺功能分