心肺脑复苏（简版）课件.ppt

药物治疗--阿托品 效应： M受体阻滞剂 降低心脏迷走神经张力 增强窦房结兴奋性 加快房室传导 用途: 窦性心动过缓，房室传导阻滞等 对抗胆碱能作用所致外周血管阻力降低和 血压下降 药物治疗--阿托品 用法： 心跳停止: 1mg IV，3～5min重复 心动过缓: 0.5mg IV，使HR达60次/分以上 总量3mg可获完全性迷走神经阻滞 药物治疗--利多卡因 治疗室性心律失常的有效药物，可抑制心室的异位激动，还能提高心室纤颤的阈值；应用利多卡因不但可减少心室纤颤的发生，还能为电击除颤创造有利的条件，其本身也有除颤的效能。 用于：室性早搏、室性心动过速及缓解室颤复发 首次用量:1～1.5mg/kg 缓慢静脉推注 或以2-4mg/min速度静脉滴注 追加量：0.5-1.5mg/kg，每5-10m重复 总量可达3mg/kg 心跳骤停抢救时剂量宜大 药物治疗--碳酸氢钠 根据酸碱平衡的宁酸勿碱原则，补碱应慎重，以免导致医源性碱血症，对机体危害更大。①碱血症并不能提高除颤的成功率和最终成活率；②碱血症使血红蛋白氧离解曲线左移；③NaCO3离解出的HCO3-与H+结合又可产生大量的CO2，后者能自由通过血脑屏障和细胞膜，形成反常性细胞内酸中毒；④碱血症使K+从细胞外向细胞内转移而致低钾血症，严重时可危及心脏。 药物治疗--碳酸氢钠 CPR时纠酸的主要手段： 充分的肺泡通气 尽快恢复组织灌注 只有在复苏的固定手段（除颤、心脏按压、插管辅助通气、血管活性药物）应用以后，才考虑应用。初始剂量：一般为5%碳酸氢钠100ml（ 1ml=0.6mmol ），其后每10min，给50ml，应以血气分析结果调整用量。 药物治疗--钙剂 生理状态下，Ca++在心肌收缩和冲动传导时起重要作用 （收缩力增强；收缩期延长） 心跳骤停后发生再灌注损伤，心肌细胞内Ca++超载，补钙过多致高钙血症可能，可使心肌和血管平滑肌处于痉挛状态，形成“石头心”的机会增多，反而有害 回顾和前瞻性研究显示，是时用钙剂无效故抢救心跳骤停，不宜常规补钙。 药物治疗--钙剂 适应证： 高钾血症 低钙血症 Ca++通道阻滞剂中毒 用法： 10%氯化钙2~4mg/kg，缓慢静脉注射 10分钟后酌情给10%葡萄糖酸钙5~8ml 药物治疗—多巴胺 适用于低血压或（和）心功能不全者。 作用与剂量有关： 1-3μg/（kg*min）主要兴奋多巴胺受体，有扩血管作用，不增加心率和血压； 4－10 μg/（kg*min）主要兴奋β肾上腺能受体，使心率增快，心肌收缩力增强和心排出量增加，外周血管阻力增加不明显； 10 μg/（kg*min）以上，明显增加外周血管阻力，心动过速和心排出量降低。 使用剂量：开始量以2－5 μg/（kg*min）的速度静脉输注，根据血压调节。 第三阶段：后续生命支持 复苏后处理 (Prolonged Life Support，PLS) 基本内容： 全身支持，防治MODS 脑复苏 心肺脑复苏 (Cardiopulmonary Cerebral Resuscitation CPCR) 北京丰台医院 外科 周跃宁 一、?概述 CPR 是针对呼吸和循环骤停所采取的抢救措施，即：以有效人工呼吸替代病人的自主呼吸，以心脏按压形成暂时的人工循环并诱发心脏的自主搏动。 各种原因导致的呼吸心脏骤停以后，组织细胞缺氧，尤以中枢神经系统对缺氧最为敏感，功能最易受损，因此，复苏成功与否，不仅体现在心跳呼吸恢复，而且很大程度上取决于中枢神经功能恢复程度。维持脑组织的灌流是心肺复苏的重点。近代已将CPR扩展为CPCR。 心肺脑复苏术(CPCR)是抢救心脏呼吸骤停及保护和恢复大脑功能的复苏技术，目的是防止和救治突然的意外死亡，而不是延长无意义的生命。包括三个阶段,即： 初期复苏(BLS)、 后期复苏(ALS) 复苏后治疗(PRT) 。 病 因(Causes) 心脏:心性猝死，心律失常，急性心梗 呼吸:肺栓塞、呼吸道异物 意外:淹溺、雷击、中毒、自缢、交通事故 脑损害:脑内疾病、脑外伤 内环境:感染、休克、水电解质、药物中毒 麻醉手术意外:迷走神经反射、缺氧、CO2蓄积、麻醉过深、麻药过量、麻醉平面过高