细菌性痢疾医学_1.ppt

心电图危急值 正常心电图 简化的心脏解剖及传导系统 偶发单源性室性早搏 频发单源性室性早搏（呈二联律） 多源性频发室性早搏 连发室性早搏 短阵室性心动过速 （连续三次以上早搏） R-on-T现象 室性心动过速 发作前 发作中 发作后 室上速分类 （一）常见型 1、房室顺向型环行折返性的心动过速（发生率40%） 2、房室结折返性心动过速（发生率50%） （二）非常见型（发生率10%） 1、房室结折返性心动过速（不典型性） 2、不间断型交界区反复性心动过速（由一条慢径路参与的环行运动） 3、房室结自律性增高心动过速 4、窦房结折返性心动过速 5、房内折返性及自律性增高房性心动过速。 心房颤动 心房颤动(atrial fibrillation，Af)简称房颤，是最常见的心律失常之一，是由心房主导折返环引起许多小折返环导致的房律紊乱。 房颤的心电图心律绝对不整齐，P-P间期绝对不齐，在f波不显或由于心室率过快f波观察不清时，可结合P波消失而作出此诊断。 看不到正常的心房波，P波消失，代之以大小不等、形态不同的f波，以V1、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联为明显。 房颤发作频率包括心房频率和心室频率，一般心房频率超过350次/分，心室频率根据传导情况，可快可慢，慢的有70次/分，快的可以达到200次/分。 但是房颤的发作频率跟患者有无服用药物、有无甲亢等有密切关系。 心房扑动 (1)各导联的p波消失，代之以大小、形态相同、节律规则、快速的、连续锯齿样扑动波(又称F波)，频率为250-350次/分，F波多在v1、II、III、avF导联中明显可见。F波之间密切衔接，两肢对称。 (2)QRS波群呈室上性，有时QRS波群增宽并畸形。 (3)F-R间期常相等，或略有不等。但当伴有隐匿性房室传导、房室传导阻滞、房室分离时，F-R间期不等。 (4)心房扑动时，心房激动极快，但房室交界区的正常不应期相对较长，因此，不是所有的心房激动都能下传到心室，因而可产生间隔规则的部分传导，或间隔不规则的传导，常呈2∶1、3∶1、4∶1或不同比例的房室传导，使心室率不规则。 心室扑动 心室颤动 心室颤动常常是心脏停跳前的短暂征象，心脏完全失去排血功能，是最严重的心律失常。 预激综合征 预激综合征 　（一）房室旁道心电图 ①pr间期（实质上是p-δ间期）缩短至0.12秒以下，大多为0.10秒；②qrs时限延长达0.11秒以上；③qrs波群起始部粗钝，与其余部分形成顿挫，即所谓预激；④继发性st-t波改变。 上述心电图改变尚有分为a、b两型的。a型的预激波和qrs波群在v1导联均向上，而b型v1导联的预激波和qrs波群的主波则均向下；前者提示左室或右室后底部心肌预激，而后者提示右室前侧壁心肌预肌。 （二）房结、房希旁道 pr间期少于0.12秒，大多在0.10秒；qrs波群正常，无预激波。这种心电图表现又称为短pr综合征。 （三）结室、束室连接 pr间期正常，qrs波群增宽，有预激波。 二度二型房室传导阻滞 三度房室传导阻滞 III度阻滞 心电图 高钾血症 血钾5.5mmol/L时，T波高耸而尖，基底较窄。 高钾血症 血钾7.5－8.0mmol/L时，P波消失，QRS波变形； 血钾达10mmol/L时，QRS波增宽。 高钾血症 血钾进一步升高，S－T段与T波融合，T波增宽，与QRS波形正弦波。最后出现心室纤颤。 低钾血症 血钾3.0mmol/L时，可出现心动过速，T波平坦、倒置，出现u波或u波明显，S－T段下降。 血钾进一步降低，可出现多源性或室性心动过速； 严重者亦可出现心室扑动或颤动，心跳骤停。 尖端扭转型室性心动过速 洋地黄作用 在R波直立的导联可见T波倒置，ST段斜行压低呈鱼钩状，QT间期缩短，PR段可延长至0.25sec。 心肌缺血 心肌缺血时，除发生T波改变外，还主要表现为ST段的改变或T波和ST段的同时改变。 心电图特征：ST段呈水平型①或下垂型下移②和J点下移③，下移的ST段与R波的夹角90o 缺血型J波 心肌损伤 随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，而出现心肌损伤，在心电图上出现相应的改变。 心电图特征：主要为ST段的偏移。 ①心内膜面或对侧心肌损伤时，面向损伤区导联的S-T段平直压低； ②心外膜面心肌损伤时，面向损伤区导联的S-T段抬高。 墓碑型ST段抬高 巨R型ST段抬高 心肌梗死 心电图特征 1. 在R波向量本来就偏小的导联（V1、 V2、V3），呈QS波； 2. 在原来呈负向波Q的导联，Q波增宽（0.03sec）; 3. R波减小(Q/R ≥ 1/4)。 心肌缺血、损伤和梗死的演变过程 心肌损伤 心肌梗死的演变过程 急性后下壁心肌梗死