肺心病讲稿课件.ppt

定义 肺原性心脏病(cor puLmonale)简称肺心病，系指各种不同病因损害肺脏的结构和功能所引起的右室肥厚。其病因有原发于肺脏的疾病，包括气道的病变、肺血管异常及胸廓运动障碍；和原发于呼吸中枢的通气调节功能异常、肺内气体交换障碍等所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压、有室负荷增加．进而引起有室肥厚和扩大，最后引起有心功能不全和晚期出现有心衰竭。按病程的缓、急可分为急性和慢性二类，前者的主要病理改变为右室扩张，后者则主要为右室肥厚。 慢性肺源性心脏病chronic cor pulmonle 概念 是指由慢性肺部疾病、胸廓畸形或肺血管病变引起肺循环阻力增加，肺动脉高压以至右心室肥厚与扩大的一类心脏病。 流行病学 慢性肺心病在我国较为多见，根据全国各省、市、自治区14岁以上5254822人群的抽样调查表明，本病的患病率为0.46％。一般来说其患病率，东北、西北、华北较西南、中南和华东地区为高。寒冷潮湿地区较温暖地区为高，高原山区较平原为高，农村较城市为高。吸烟者较不吸烟者为高。男女无明显差异。 流行病学 患病年龄多在40岁以上，患病率随年龄增长而增高，近年来随着社会老龄化因素的影响，患病高峰年龄已由50年代的50岁逐渐向60一70岁推移。从肺部基础疾病发展为肺心病，一般需要10一20年较长的过程，约占75．2％。亦有长达50年或短至1年者。急性发作以冬、春季多见，急性呼吸道感染为导致肺、心功能衰竭的主要诱因。 病因学 慢性肺心病的病因按病变发生的部位和功能的变化，一般可分为下列五大类： 病因学 1、支气管、肺疾病 最为常见，约占80％一90％。病变原发于支气管，引起气道阻塞、肺泡过度膨胀或破裂形成肺大泡者，称为慢性阻塞性肺病(COPD)，如慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和晚期支气管哮喘等。 病变发生于肺实质或间质引起肺泡弹性减退或肺泡扩张受限者，称为限制性肺病，如重症肺结核、弥漫性肺间质纤维化、支气管扩张、矽肺、农民肺、结节病和结缔组织病等。 病因学 2．严重的胸廓畸形 较少见，如脊柱结核、脊柱后、侧凸，类风湿性脊柱炎，广泛胸膜增厚粘连，胸廓改形术后．使胸廓活动受限，肺脏受压，支气管扭曲变形，或可发生肺纤维化、肺不张、代偿性肺气肿等，引起肺泡通气不足，动脉血氧降低，肺血管功能性收缩，从而发生肺循环高压和慢性肺心病。 病因学 3.肺血管疾病 甚少见，如原发性肺动脉高压、结节性多动脉炎、广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞和肺小动脉炎及原发性肺动脉血栓形成等，均可引起血管内膜增厚、管腔狭窄、阻塞或血管扩张度降低，从而发生肺动脉高压、有心负荷加重，并发展为慢性肺心病。 病因学 4．神经肌肉疾病 较罕见，如脑炎、脊髓灰质炎、格林—巴利综合征、重症肌无力、肌营养不良和肥胖通气不良综合征等。由于呼吸中枢的兴奋性降低，或神经肌肉的传递功能障碍，或呼吸肌麻痹、呼吸活动减弱．导致肺泡通气不足。 病因学 5．其他 某些疾病其呼吸中枢、胸廓和肺脏均正常，但由于某种原因空气中氧含量降低，肺泡氧分压(PAO2)及动脉氧分压(Pa02)降低．如高原性低氧血症引起的肺心病。此外，还有原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形等亦可导致慢性肺心病。 肺部基础疾病病理 各级支气管腔内出现分泌物潴留现象。当病情缓解时，粘膜上皮修复，显示上皮层变薄、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。这些病变除可破坏纤毛上皮细胞运送粘液功能外，亦使分泌型IgA合成受到严重损害。 肺动脉高压 肺血管的器质性改变，只有当毛细血管床总横断面积减少超过70％时，肺动脉压力才明显上升。 肺动脉高压 严重肺气肿时，肺泡膨胀，多数肺泡的间隔破裂融合，形成大泡、肺泡壁毛细血管床因而减少。气肿的肺泡内压力往往增高，压迫肺泡间壁的毛细血管使发生狭窄。 肺动脉高压 血容量增多和血液粘稠度增加： 肺心病患者由于长期慢性缺氧，促红细胞生成素分泌增加，导致继发性红细胞生成增多，使肺血管阻力增高。 心功能的改变 右心功能的改变：COPD患者如无低氧血症和高碳酸血症时，其心排血量、右室舒张末压和右房压多属正常，而肺血管阻力和心排血量每偏高，但运动时肺动脉压和右室舒张末压可升高。随着病情的发展，肺功能和血气的恶化，虽静息状态下亦可出现肺动脉高压，早期心排血量多正常，晚期发生有心功能不全时，心排血量则下降。 心功能的改变 左心功能的改变： 慢性肺心病左心功能损害问题一直存在着争议，大多数尸检资料证明肺心病可累及左心。我国662例肺心病尸检资料发现左室肥厚者达22.8％，但临床上左心功能异常者则不常见。 肺心病急性加重期部分患者血流动力学检查可发现左心室射血分数下降，舒张末压升高。 左心功能异常较为常见。左心功能不全的结果为肺静脉压升高，从而加重了肺动脉高压和右心负荷。 临床表现 本病发