2013抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识（2012年更新版）.ppt

血栓形成有三个主要因素： 血管壁改变：内皮细胞损伤、抗栓功能减弱 血液成分改变：血小板活化、凝血因子激活、纤维蛋白形成 血流改变：血流缓慢、停滞、漩涡形成 成人每日5ml，便潜血阳性（黄色便） 成人每日50ml，黑粪 胃内积血250ml，呕血 大于400ml，头晕，心悸，乏力 大于1000ml，休克 肠道内积血约3日才能排净！ 抗血小板药物消化道损伤的处理 3.消化道损伤的治疗： 应选择PPI、H2RA和黏膜保护剂，其中PPI是预防和治疗阿司匹林相关消化道损伤的首选药物。 急性消化道出血总的治疗原则是：多学科合作共同商讨，平衡获益和风险以决定是否停用抗血小板药物；大剂量静脉应用PPI；必要时输血或内镜下止血。急性、严重出血的患者需暂时停用抗血小板药物，并严格掌握输血适应证，对血液动力学稳定、血细胞比容25％或Hb80g/L的患者可暂不输血。经过积极治疗严重出血仍然不能 控制，必要时可输血小板。 4.Hp根除治疗： 所有需长期服用抗血小板药物的患者建议检测并根除Hp。 目前推荐PPI、克拉霉素、阿莫西林加铋剂的四联疗法，疗程 10～14 d。 共识主要内容 流行病学 阿司匹林和氯吡格雷致消化道损伤的机制 抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点 长期抗血小板药物治疗患者消化道损伤的筛查与预防 PPI与氯吡格雷的联合应用 抗血小板药物消化道损伤的处理 抗血小板治疗患者的内镜治疗 长期随访 抗血小板治疗患者的内镜治疗 使用抗血小板药物内镜下治疗时，明确适应症，评价患者心血管病及内镜操作出血危险 心血管疾病 出血风险 方法 低 高 至少停用抗血小板药物5d 高 高 内镜检查，避免取活检或内镜治疗 高 低 不停用抗血小板药物 共识主要内容 流行病学 阿司匹林和氯吡格雷致消化道损伤的机制 抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点 长期抗血小板药物治疗患者消化道损伤的筛查与预防 PPI与氯吡格雷的联合应用 抗血小板药物消化道损伤的处理 抗血小板治疗患者的内镜治疗 长期随访 长期随访 对于长期应用抗小板药物的患者，临床需检测消化道损伤的发生，注意有无黑便，每1-3个月定期行便潜血及血常规检查 总结 阿司匹林是心脑血管疾病患者长期抗血栓治疗的基石，包括一级预防和二级预防。阿司匹林导致的致命性消化道损伤的比例很低，平均每5000例接受阿司匹林治疗的患者中出现1例呕血，而阿司匹林每治疗1000例患者每年减少19例严重心脑血管事件。对于有适应证的患者应坚持长期抗血小板治疗，同时适当措施避免和减少消化道损伤发生。 阿司匹林长期使用的最佳剂量为75～100mg/d，小剂量阿司匹林也可导至消化道损伤，不同剂型阿司匹林引消化性溃疡及消化道出血的危险无明显差异。 ADP受体拮抗剂(如氯吡格雷)可加重消化道损伤。 消化道出血的高危人群：≥65岁、消化道溃疡或出血病史、合并Hp感染、联合抗血小板治疗或抗凝治疗、联合使用NSAIDs、糖皮质素类药物治疗的患者。 对于长期服用抗血小板药物的高危人群应筛查并根除Hp，可联合应用PPI或H2 RA进行防治，首选PPI。 6.发生消化道损伤后是否停用抗血小板药物需平衡患者的血栓和出血风险。出血稳定后尽早恢复抗血小板治疗。 7.对于阿司匹林所的溃疡、出血患者，不建议氯吡格雷替代阿司匹林治疗，推荐阿司匹林联合PPI治疗。 8.服用氯吡格雷的患者需联合使用PPI时，尽量避免使用奥美拉唑及埃索美拉唑。 9.双联抗血小板治疗时，如需合用PPI，建议连续使用不超过6个月，此后可换用H2RA或间断使用PPI。 10.临床医生和患者均需注意监测长期服用抗血小板药物治疗时的消化道损伤，注意有无黑便，定期行粪便潜血及血常规检查。 遵循指南，给每一个病人最好的保护！ * 阿司匹林不良反应机理： 1.阿司匹林对胃粘膜的直接刺激导致胃粘膜损伤。 2.阿司匹林通过抑制粘膜细胞环氧化酶抑制了PGE2合成，而PGE2具有粘膜保护作用。当阿司匹林使PGE2合成减少后，胃肠道粘膜供血减少，粘液合成减少，碳酸氢盐合成减少，因此上述物质对胃肠道粘膜的保护作用也相应降低，导致胃粘膜受损。 3.阿司匹林抑制血小板环氧化酶也是导致胃出血发生率增加的原因之一。 荟萃分析结果显示阿司匹林获益远远大于风险，因此对于有适应证的患者应坚持长期抗血小板治疗。 荟萃分析14项随机对照研究显示: 阿司匹林导致严重胃肠道出血的绝对危险为每年0.12%，并与剂量相关。 每5000例服用阿司匹林的患者，出现1例呕血； 但每治疗1000例患者，阿司匹林每年就会减少19例严重血管事件。 　血栓形成是血液在流动状态中由于血小板的活化和凝血因子被激活而发生的异常凝固。血栓形成的条件目前公认是由Virchow提出的三个条件： （