临床医学颅内压增高幻灯片.ppt

神经外科学 南昌大学医学院第一附属医院 神经外科 颅内压增高 Increased Intracranial Pressure 概述 颅内压增高是神经外科常见临床病理综合征，是颅内肿瘤 、颅脑损伤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象。由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa(200mmH2O)以上，从而引起的相应的综合症，称为颅内压增高。 颅内压的形成与正常值 颅腔内容纳着脑组织、脑脊液和血液三种内容物，成人的颅腔的容积是固定不变的，约为1400～1500ml. 这三种内容物使颅腔内保持一定的压力，称为颅内压。正常成人的颅内压为0.7～2.0 kPa(200mmH2O),儿童的正常颅内压为0.5～1.0 kPa(50～100mmH2O). 颅内压的测量 一般以侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测量脑脊液的静水压。 临床还可以通过颅内压监护装置，进行持续地动态观察。 颅内压的调节与代偿 颅内压可在小范围内波动，与血压、呼吸关系密切。收缩期颅内压可增高，舒张期颅内压下降；呼气时压力增高，吸气时压力稍降。 它的调节主要通过增减脑脊液的量来进行，即颅内压过低时脑脊液的分泌增加，相反颅内压过高进脑脊液的吸收增加。 颅内压的调节与代偿 颅内压增高时，有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，起下调颅内压的作用。 脑脊液的总量占颅腔总容积的10％，约150ml,血液则占总容积的2％～11％。 当颅腔总容积超过5％时，颅内压开始增高，当颅腔总容积超过8％～10％时，则会产生严重的颅内压增高。 颅内压增高的原因 1.颅腔内容物的体积增大： 如脑水肿、脑积水、颅内静脉回流受阻、脑血流量增加。 2.颅内占位性病变使颅内空间相对变小： 如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿。 3.颅腔的容积变小： 如狭颅症、颅底凹陷症。 颅内压增高的病理生理 （一）影响颅内压增高的因素 1.年龄 小儿的颅缝未闭或闭合不全，颅内压增高可使颅缝裂开而增加颅腔容积，使病情缓和。老年人则由于脑萎缩使颅内的代偿空间增多。 颅内压增高的病理生理 2 .病变扩张的速度 体积压力反应 由于存在调节机制，颅内体积增加的开始，颅内压上升缓慢，当达到一定的临界值后则迅速上升，当释放一定的颅内液体后颅内压下降迅速。 颅内压增高的病理生理 3. 病变的部位 颅脑中线或颅后窝的占位性病变，易阻塞脑脊液循环通路而发生梗阻性脑积水，故颅内压增高症状可早期出现且严重。 颅内压增高的病理生理 4. 伴发脑水肿的程度 脑寄生虫病、脑脓肿、脑结核瘤、脑肉芽肿等炎症性反应及脑转移癌，均可伴有明显的脑水肿，故症状出现早。 颅内压增高的病理生理 5. 全身系统性疾病 尿毒症、毒血症、酸碱平衡失调等可引起继发性脑水肿，致颅内压增高。高热也可加重 颅内压力增高的程度。 颅内压增高的后果 主要后果包括以下六点 ： 1.脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡 正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅内，通过脑血管的自动调节功能进行调节。 脑血流量的调节 脑血流量（CBF）＝平均动脉压(MAP)－颅内压(ICP)/脑血管阻力(CVR) 平均动脉压－颅内压又称为脑的灌注压(CPP) 即 脑血流量（CBF) =CPP/CVR 颅内压增高的后果 2. 脑移位和脑疝（brain herniation）（详见急性脑疝） 颅内压增高的后果 3.脑水肿 颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿，使脑的体积增大，进而加重颅内压增高。 分为血管源性、细胞源性两种脑水肿。 前者为外伤和肿瘤病变使血管的通透性增加， 后者为某些毒素直接作用于脑细胞而产生代谢功能障碍，使细胞内钠水潴留。 颅内压增高后果 4. 库欣氏反应 库欣1900年实验发现当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高、呼吸深大、脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡。 颅内压增高的后果 5. 胃肠功能紊乱及消化道出血(应激性溃疡) 颅内压增高时可导至下丘脑、海马回、沟回等植物神经中枢缺血而至消化道功能紊乱。 颅内压增高的后果 6. 神经源性肺水肿 发生率可达5％～10％。 第二节 颅内压增高 颅内压增高是神经外科最常见的重要问题，有引发脑疝危险，可使病人因呼吸循衰竭而死亡，因此 要正确诊断和及时处理。 颅内压增高的类型