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先天性梅毒诊疗和随访课件
CS传播途径 TP血源性垂直传播 经过胎盘脐静脉进入胎儿体内,发生胎儿梅毒感染,累及胎儿各器官(肝脾、胰、心脏、骨、角膜、视网膜、脑) 感染胎盘发生动脉内膜炎,形成多处梗死灶,导致胎盘功能严重障碍,造成流产、死胎、死产。一般发生在妊娠16-18周,也可引起新生儿死亡及CS。 妊娠期任何时期均可发生 胎儿的感染与母亲病程及妊娠期是否治疗有关 未治疗的原发性梅毒孕妇的胎传率70-100% 二期梅毒孕妇的胎传率90% 三期梅毒孕妇的胎传率30% 新生儿还可因产时接触母亲活动性皮损感染。 CS的诊断-确诊病例 1.生母为梅毒患者或感染者, 经实验室诊断病例; 2.临床表现 2岁发病的早期CS类似于二期梅毒表现:发育不良, 皮肤损害常为水疱大疱、红斑、丘疹;梅毒性鼻炎及喉炎;骨髓炎、骨软骨炎及骨膜炎;可有全身淋巴结、肝脾肿大及贫血等 ≥2岁发病的晚期CS类似于三期梅毒的表现:炎症性损害如间质性角膜炎、神经性耳聋、鼻或腭树胶肿、克勒顿关节和胫骨骨膜炎等或标记性损害如 前额圆凸、马鞍鼻、佩刀胫、锁胸关节骨质肥厚、锯状齿和口周围皮肤放射状皲裂纹等 胎传隐性梅毒可无症状(2岁者为早期胎传隐性梅毒, ≥2岁者为晚期胎传隐性梅毒) 3.实验室检查: 皮肤损害或胎盘检查TP暗视野显微镜检查阳性(确诊实验) 非TP抗原血清学实验阳性(筛查实验)-快速血浆反应素实验(RPR)/甲苯胺红布加热血清实验(TRUST)阳性,且抗体滴度≥生母4倍 TP抗原血清学实验阳性(确诊实验)-TP乳清凝集实验(TPPA)/TP血细胞凝集实验(TPHA)阳性 性病研究实验室玻片试验(VDRL) 非TP抗原血清学检查-RPR、VDRL和TRUST ?? 原理:TP侵入组织后,组织中的磷脂可黏附在TP上,形成复合抗原,此种抗原可刺激机体产生抗磷脂的自身免疫抗体, 称为反应素。 意义:临床梅毒的初筛方法, 并作为观察疗效、判断是否复发及再感染的指标 注意: VDRL是唯一推荐用于检测脑脊液反应素的实验,对诊断神经梅毒具有重要价 抗体含量过高时,RPR 易出现假阴性反应,对潜伏期梅毒和神经梅毒不敏感 TRUST检出率和重复性强于RPR,目前较为常用。 由于抗磷脂抗体(IgG)能通过胎盘进入胎儿体内, 胎儿未受感染,抗体滴度会在3:1 左右, 并自行下降;若滴度持续上升则提示胎儿感染。 两次非TP抗原血清学检查抗体滴度变化4倍(如从1:16降至1:4或从1:8升至1:32)具有重要的临床意义 为了排除非TP抗原血清学实验的假阳性, 所有的非TP抗原血清学实验阳性标本必须用特异性TP实验进行确诊。 3.实验室检查: 皮肤损害或胎盘检查TP暗视野显微镜检查阳性(确诊实验) 非TP抗原血清学实验阳性(筛查实验)-RPR/TRUST阳性,且抗体滴度≥生母4倍 TP抗原血清学实验阳性(确诊实验)-TPPA/TPHA阳性 荧光TP抗体吸收实验(FTA-ABS)和ELISA CS的诊断-疑似病例 1.生母为梅毒患者或感染者, 2.临床表现: 3.未行确诊实验 不诊断为CS 以下情况不诊断CS: 1.生母曾有TP感染, 经过规范的长效青霉素治疗,2.RPR/TRUST阳性, 滴度1:4; 1.生母RPR/TRUST阳性,滴度1:4, TPPA/TPHA阳性, 2.婴儿没有任何症状与体征。 已证实或高度怀疑的CS 体格检查异常, 符合CS; ?? 非TP血清学抗体(RPR TRUST VDRL)比母亲高4倍; 取体液行暗视野显微镜或荧光抗体实验结果阳性。 推荐实验室检查: ?? 脑脊液做VDRL, 细胞计数和蛋白定量; 全血细胞计数、分类及血小板计数; 其他检查:如长骨、胸部X 线片, 肝功能, 脑部超声, 眼科和脑干听觉诱发电位检查。 推荐治疗方案: 青霉素:10万-15万U.kg-1.d-1(或5万U.kg-1.does),静脉给药, 出生后前7d每12h 1次,以后则每8h 1次, 总疗程为10 d; 或普鲁卡因青霉素,每次5万U.kg-1, 肌内注射,每日1次,共10d 注意:如果在疗程中漏治达1d以上, 应重新开始整个疗程。 应用其他抗生素尚无足够的资料证明确切疗效;需要密切随访以评价疗效。 婴儿体检正常,非TP血清学抗体滴度与母亲相同或升高未达4倍,同时: 母亲未接受治疗,或治疗不充分,或没有治疗的证据; 母亲用红霉素或其他非青霉素药物治疗 或母亲分娩前不足4 周才接受治疗 推荐实验室检查 脑脊液做VDRL、细胞计数和
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