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2009-2-19 第一周 胃炎、消化性溃疡 姒建敏 第一部分 总论 胃肠道喜暖怕凉 常见症状【看似很简单，鉴别起来不易】 非特征性：消化不良和吸收不良 特征性【定位】：吞咽困难，烧心【胃为主】，呕血，黑粪，便血，里急后重，黄疸 相关性：胸痛，贫血，消瘦 疾病分类 【同上】 按器官和部位：食管，胃，小肠，结肠，直肠和肛门，肝胆，胰腺，腹膜，肠系膜和大网膜 按病理特征：畸形，感染和炎症，血管，肿瘤，代谢，功能不良 第二部分 胃炎 定义：胃粘膜层的炎性病变 课本：胃炎是指任何病因引起的胃黏膜炎症，而仅有上皮损伤和细胞再生则一般称为胃病，但临床上通常将一些胃病也归于胃炎之中。 其诊断主要依靠内镜检查和病理组织学检查 病因分类：特异性自发性 组织学分类：浅表性、萎缩性、肥厚性 活动性、非活动性、Ménétriér病、MALT【粘膜相关淋巴样组织】 相关连接：悉尼分类法 发病机理：胃粘膜屏障受损 生理功能：胃粘膜修复过程 整复或重建：细胞快速移行； 再生：细胞增殖，迁移，分化 愈合：组织修复 胃粘膜修复细胞增殖过程 宿主和炎症的斗争过程 疾病1 急性胃炎：一般四周自愈，一周可愈 概念：急性，胃任何部位 【多种病因引起的急性胃黏膜炎症，可能会累及到食管和十二指肠黏膜】 病因：急性应激、化学性损伤（如药物NSAID、酒精、胆汁、胰液）、急性细菌感染 病理：粘膜层为主，可至浆膜；充血、水肿、糜烂、出血、渗出；中性粒细胞浸润 分类：【过去】单纯性，糜烂性，化脓性 【现在】掌握之感染性，药物性，中毒性，酒精性，碱性反流性，应激性，腐蚀性 化脓性，缺血性(缺氧)，放射性，创伤性 临床表现：上腹痛、恶心、呕吐、食欲不振、呕血、黑便、发热、寒战、脱水； 诊断：急诊胃镜（24 — 48小时） 鉴别诊断：急腹症、胆囊炎、胰腺炎【淀粉酶，注意时间点】、 阑尾炎【炎症到黏膜层(上痛；炎症到浆膜层(下痛】 治疗：对因治疗【对病因了解要非常熟悉】、禁食、制酸解痉、 保护胃粘膜【最快就是苏打水/胃舒平，相当好】 疾病2 慢性胃炎CAG 定义：慢性，胃任何部位【课本：主要是由幽门螺旋杆菌感染所引起的胃黏膜慢性炎症，多数是胃窦为主的全胃炎】 病理：炎症细胞浸润腺体萎缩肠化假幽门腺化生异型增生 一般无粘膜糜烂，淋巴细胞和浆细胞浸润【胃黏膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，部分患者在后期可出现胃黏膜固有腺体萎缩和肠化生】 病因（急性病因持续)： 幽门螺杆菌（Hp，G-，阳紫阴红），免疫，反流，衰老、缺血，遗传因素 慢性胃炎的发病率随年龄的增加而升高 临床表现【通通都很非特异】：上腹饱胀；上腹隐痛；嗳气；反酸；呕吐；厌食；体重减轻；贫血；舌萎缩；周围神经痛 注意是进食后比较严重 实验室检查等：胃镜；Ｘ线；分泌功能；PCA抗体；VitB12吸收试验；Hp检测 HP检测：病理特殊染色；尿素酶试验；血清抗体；培养；粪抗原【资料检索不同用途范围】 诊断：依赖胃镜检查；粘膜活检；标准采用 评估胃炎对人体的影响程度—消化不良症状及严重程度 找出可能的病因或诱因—药物/酒精/胃十二指肠反流 超链接：1996新悉尼标准 慢性胃炎：萎缩性胃炎、非萎缩性胃炎、特殊性胃炎 直观模拟评分(visual analogue scales)：Hp密度、炎症、萎缩、肠化程度分级 其他特殊性胃炎： 巨大胃粘膜皱襞增生症（Ménétriér 症）；胃假性淋巴瘤（MALT）；疣状胃炎；残胃炎 肉芽肿性胃炎：Crohn’s、梅毒、霉菌、寄生虫、结节病 治疗：消灭Hp或对因治疗；保护胃粘膜；抗反流；制酸；补充蛋白酶、VitB12 第三部分 消化性溃疡 定义：发生在胃和十二指肠的慢性溃疡， 溃疡：粘膜全层坏死脱落 【课本：泛指胃肠道黏膜在某种情况下被胃酸/胃蛋白酶的消化而造成的溃疡，可发生于食管、胃及十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近，以及含有胃黏膜的Meckel憩室内】 HP和NSAID摄入，特别是前者，是消化性溃疡的最主要病因， 消化性溃疡发病下降趋势： 两个显著下降阶段： 1995年:下降11%, NIH 提出根除Hp；1999年:下降8%, 推荐使用 COX-2 特异性抑制剂 病因： 幽门螺杆菌感染（H.pylori infection）；非甾体类消炎药（NSAID）；胃酸分泌过多 其他：遗传素质、吸烟、应激和心理因素 发病机制：攻击因子学说；防御因子学说；感染学说 核心讨论：HP具体见课件 1HP的毒力和致病机制 定植因子： 动力性：鞭毛，螺旋形形态；尿素酶：中和作用，趋化作用；粘着素和受体；热休克蛋白； 多形性 免疫逃避因子：“利它裂解”机制；HP和宿主细胞抗原结构的相似性； VacA抑制T细胞对HP抗原的识别 致病因子：酶类：尿素酶；