支气管哮喘(武警医学院附属医院教学课件).ppt

哮喘与特异性免疫治疗 武警医学院附属医院呼吸内科 在中国，每100,000位哮喘患者中有36.7位哮喘患者会因哮喘死亡。 2002年世界卫生组织（WHO）、美国国立卫生研究院（NIH）、美国心肺和血液研究所（NHLBI）召集有关专家重新修订了《全球哮喘防治创议》（GINA），提出了全球哮喘防治领域的必威体育精装版指导意见。 中华医学会呼吸病学分会哮喘学组参照GINA文件重新修订了我国的《支气管哮喘防治指南》（以下简称指南），并于2002年11月在北京举行的全国第四届哮喘学术会议上讨论通过，刊登于《中华结核和呼吸杂志》2003年第3期。 讲授内容 概述 病因发病机制 病理 临床表现 诊断 鉴别诊断 并发症 治疗 参考书目 现代呼吸病学 哮喘病学 呼吸药理和治疗学 一、概述 定义：支气管哮喘（bronchial asthma）是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和Ｔ淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症。这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性并引起气道缩窄。临床上表现反复发作性喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间或清晨发作、加剧，常常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 一、概述 上述定义肯定了气道炎症学说，不仅指出了气道炎症是支气管哮喘的本质，也扼要说明了支气管哮喘的发病机制和临床表现，并为抗炎治疗应是第一线治疗这一原则提供了重要依据。 一、概述 患病情况 全球约有１亿６千万患者 我国患病率１～4％ １3-14岁学生的哮喘发病率3 ％ ～5 ％ 约40％的病人有家族史 城市高于农村 二、病因和发病机制 病因 大多认为是与多基因遗传有关的疾病，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。 环境因素-激发因素： 尘螨、花粉、真菌、动物毛屑 感染：如细菌、病毒等 食物：如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等 药物：如心得安、阿斯匹林等 气候变化、运动、妊娠等 二、病因和发病机制 发病机制 多数人认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关。 二、病因和发病机制 发病机制 变态反应：有特异性体质的人接触变应原，通过T淋巴细胞的传递，由B淋巴细胞合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面IgE受体。当变应原再次进入体内，抗原与特异性IgE抗体交联，肥大细胞合成并释放多种活性介质，导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞又可分泌多种介质，使气道病变加重，产生哮喘的症状。 二、病因和发病机制 气道炎症 气道慢性炎症是哮喘的本质。 不管哪一种类型的哮喘，都表现为多种炎症细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞在气道的浸润和聚集。炎症细胞分泌炎症介质和细胞因子，导致气道高反应性，气道收缩，粘液分泌增加，血管渗出增多，导致管腔狭窄、阻塞。 肥大细胞可释放组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子、中性粒细胞趋化因子、白三烯等介质，加重气道反应性和炎症。 二、病因和发病机制 气道高反应性（AHR）： AHR表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的另一重要因素。 气道炎症是导致AHR的重要机制之一。 AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征。 出现AHR者并非都是支气管哮喘。 二、病因和发病机制 神经机制：支气管受复杂的自主神经支配。除胆碱能神经、肾上腺能神经外、还有非肾上腺能非胆碱能神经系统。支气管哮喘与?-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有?-肾上腺素神经的反应性增加。 通过神经机制可加重和减轻气道炎症。 三、病理 气道上皮下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。 气道粘膜下组织水肿，支气管内分泌物潴留，支气管平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离等。 反复发作，气道上皮细胞纤维化，导致气道重构和周围肺组织对气道的支持作用消失。 三、病理 四、临床表现 症状 发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难； 发作性胸闷和咳嗽； 严重者被迫采取坐位或端坐呼吸； 有时咳嗽为唯一症状。干咳或咳出大量白色泡沫痰。 哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管扩张药或自行缓解。 四、临床表现 体征 胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。 但轻度及危重者可无哮鸣音。合并感染者可闻湿罗音。 严重者心率快，奇脉。胸腹反常运动（矛盾呼吸）、发绀。 四、临床表现 奇脉：在吸气时肺过度膨胀和胸腔负压增加，使左心室受压，产生吸气时收缩压下降，称为奇脉。 胸腹反常运动：在平静吸气时，膈肌是最主要的吸气肌，膈肌的收缩使横膈位置下移，腹压增加，腹壁外移。当膈肌疲劳时，吸气时膈肌不能产生足够的收缩力去增加腹压，同时由于吸气肋间肌参与吸气，使胸腔负压增加，造成横膈被动上移，腹压下降，腹壁回缩，称胸腹反常运动（矛盾呼吸）。 五、实验室和