中青年单纯性舒张期高血压临床特点及防治.docVIP

中青年单纯性舒张期高血压临床特点及防治 　　高血压是心血管疾病的独立危险因素，单纯舒张期高血压（IDH）是指在标准状态下测量的收缩压＜140mmHg而舒张压≥90mmHg的原发性高血压［1］。中青年人群的高血压主要表现为IDH为主，它存在发展为单纯性收缩期高血压（ISH）和联合性高血压（SDH）的风险，且也是脑卒中和冠心病等心血管疾病的独立危险因素，因此要给予重视，特别是中重度舒张期高血压更应该积极进行干预。 　　单纯舒张期高血压的定义 　　按照中国高血压防治指南对高血压的定义：指未服用抗高血压药物时，收缩压≥140mmHg，舒张压≥90mmHg；收缩压≥140mmHg而舒张压＜90mmHg为ISH。IDH是指收缩压＜140mmHg而舒张压≥90mmHg的原发性高血压。 　　单纯舒张期高血压的发病机制 　　高血压的发病机理复杂且非单一因素所致，尤其是舒张期高血压，其确切机理尚未完全明确［2］。舒张压就是当心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值，影响舒张压最重要最直接的因素是外周血管的阻力，而关于外周血管阻力升高的机制还不确定，除了因外周血管腔细小影响外周阻力外，血管平滑肌的舒缩也可显著改变外周阻力，升压物质增多以及对其反应性增高引起血管收缩而造成外周血管阻力增高，导致舒张压增高，如脑缺血、高盐饮食以及应激均可导致交感神经兴奋，促进去甲肾上腺素的释放，从而使血管收缩，外周阻力增高，导致舒张压增高；Fang等指出男性可能因体内雌激素含量少［3］，加上摄入烟酒会损害血管内皮及中年男性的肥胖等因素都会导致血管外周阻力的增大。还有一些高血压可能与交感神经的活性和遗传因素有关。 　　单纯舒张期高血压的危害性 　　20世纪90年代至今，已有大量证据显示SBP与DBP都是能独立诱发冠心病和脑卒中的因素。近年来流行病学资料显示，老年高血压患者收缩压越高，心血管并发症就越多，死亡率就越高，特别是易突发脑卒中。但IDH的病程为良性，分析原因：IDH大多在中青年分布，因其动脉壁的硬化轻，且有较好的顺应性，故不易发生心血管病。然而，不管是哪种高血压，如果血压过度升高，都会不同程度的损伤靶器官，虽然IDH的危害较小，但是当年轻人的收缩压＜120mmHg时，伴随舒张压持续升高，会增大心血管病的致死率［4］。有研究指出舒张压能较好的放映中青年人群冠心病的情况［5］。 　　国外的相关文献显示最高舒张压患者脑卒中的发生率是低舒张压患者的13倍多［6］。对于脑出血和脑血栓，每降低5mmHg的舒张压，其危险性就降低了1/2。有研究的基线调查显示：35～64岁的高血压患者有1/3是单纯舒张期高血压，而大部分是在35～44岁发生的，与老年人发生单纯收缩期高血压的表现不同，其脑卒中的发病率是正常人的2倍，因此要重视中青年单纯舒张压的升高。其研究结果和大多数的研究结果比较相近：即高血压是导致心血管病发生的相关、独立和连续的重要因素［7，8］。 　　国内的一些学者为了观察不同高血压类型和中风的关系，在10年间随访了2657例35岁以上的无中风病史高血压患者，并做了观察和记录［9］，结果显示该人群每年中风的总发生率4.7/1000人，其中血压正常组1.9，高血压治疗达标组6.7，IDH组5.4，SDH组最高为12.6，ISH组11.2，并且与正常血压组相比较，各个高血压类型组中风的发生率都升高了，尤其是SDH组最高（2.96），其次是ISH组（2.35），其发生率比IDH组（2.16）略高，但是两者的差异不具有统计学的意义，表明IDH和ISH至少在中风的预测方面有一定相似性。国外的学者Bots等经过长时间的实验研究，发现颈总动脉内膜-中膜厚度（IMT）和舒张压的关系呈“J型”，在舒张为压60～69mmHg时，IMT最低，当舒张压＞70mmHg和＜60mmHg时，IMT会显著的升高。国外的MRFIT根据22年的随访研究显示，收缩压即使不高于120mmHg，但是伴随着舒张压升高，也会增大心血管病的死亡率；Franklin等随访了5968例l8岁以上的人群后［10］，发现在患有高血压病与代谢综合征且未接受任何治疗的患者中，IDH（14.7）组比ISH（10.2）和SDH（12.2）组发生代谢综合征的几率大（P＜0.01），并且高出理想血压将近15倍。 　　单纯舒张期高血压干预的必要性 　　IDH带来的危害不容小视。而且单纯舒张期高血压多见于男性和年龄较轻者，尤其是存在不良生活习惯（吸烟、酗酒、睡眠不足）、工作紧张、缺乏锻炼、缺乏医疗保健常识和忽视健康者，随着病程延长，单纯舒张期高血压可以转变为经典性高血压，甚至向单纯收缩期高血压发展。如果不及时治疗，随着年龄老化，预后就较差。国内另有报道对于白领工作者高血压的研究［11］，白领高血压以舒张压增高为