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丹参酮IIA在急性心肌梗死治疗临床疗效分析.docVIP

丹参酮IIA在急性心肌梗死治疗临床疗效分析.doc

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丹参酮IIA在急性心肌梗死治疗临床疗效分析

丹参酮IIA在急性心肌梗死治疗临床疗效分析   摘要:目的:探讨丹参酮IIA在急性心肌梗死治疗的临床疗效。方法:回顾性分析我院2008年6月-2011年6月收治92例急性心肌梗死患者的临床资料,将其随机分为对照组和观察组,每组46例。对照组给予常规治疗,观察组在此基础上给予丹参酮IIA治疗。7d后,观察并比较两组患者的血清AngⅡ、PCⅢ水平及心肌梗死各项指标。结果:观察组的心率、CK-MB峰值及CK-MB峰值时间明显低于对照组(P<0.01),观察组的心前区疼痛明显减缓例数明显高于对照组(P<0.01),观察组的室性心律失常例数、心源性休克例数及死亡数明显低于对照组(P<0.01)。结论:丹参酮IIA在心肌梗死治疗的临床疗效显著,不良反应少,值得在临床广发推广。   关键词:丹参酮IIA 心肌梗死 临床疗效   【中图分类号】R4 【文献标识码】A 【文章编号】1008-1879(2012)02-0026-02      急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)是临床常见心脏疾病,严重威胁人类生存。随着老龄化社会进程的加速和饮食习惯的改变,急性心肌梗死的发病率呈上升趋势,且趋于年轻化[1]。粥样斑块破裂,血栓形成是急性心肌梗死的主要原因[2]。随着溶栓、抗凝等药物在临床的广泛应用,其病死率明显降低。中医药在心血管疾病治疗中具有丰富的经验。为了更好地指导急性心肌性梗死临床合理用药,我院自2008年6月-2011年6月对我院收治的46例急性心肌梗死患者给予丹参酮IIA治疗,取得满意效果,现报道如下。   1 资料与方法   1.1 临床资料。选取我院2008年6月-2011年6月收治的92例急性心肌梗死患者,其诊断标准均符合以上患者诊断均符合2001中华医学会心血管病学分会等制订的《急性心肌梗死(AMI)诊断和治疗指南》中的诊断标准。将其随机分为对照组和观察组,每组46例。其中对照组男27例,女19例,年龄37-75岁,平均年龄(54.45±3.28)岁。观察组男26例,女20例,年龄38-73岁,平均年龄(53.56±3.55)岁。两组患者的男女比例及年龄无显著差异(P>0.05),具有可比性。   1.2 入选标准。   根据中华医学会心血管病学分会等制订的《急性心肌梗死(AMI)诊断和治疗指南》[3]制订入选标准:①具有典型的胸痛病史;②发病<48h;③心电图有进行性动态演变过程;④血清CK-MB、及血清CTNI均≥正常2倍。排除严重持续性低血压者、严重心动过缓者、Ⅲ度房室传导阻滞、心源性休克、高血压及糖尿病等严重并发症者。   1.3 方法。   对照组给予常规治疗。常规治疗:两组患者均给予基因重组组织纤溶酶原激活剂(rt-pA)、低分子肝素钙、阿司匹林、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、硝酸甘油等药物治疗,并给予心电、血压和呼吸的多功能监护。7d为1疗程。治疗1疗程。   观察组在此基础上给予60mg丹参酮IIA注射液(上海第一生化制药有限公司,批号:080419)加入250mL的5%葡萄糖静脉滴注,1次/d。7d为1疗程。治疗1疗程。   1.4 观察指标。   一个疗程后观察以下指标:①血清血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AngⅡ)及前胶原Ⅲ(PcⅢ)水平:在治疗结束后两组患者均于第二天清晨抽取空腹静脉血,采用放射免疫法测定血清Ang II及PCⅢ值。②心肌缺血事件发生情况:心率、CK-MB峰值及峰值出现的时间、心前区疼痛缓解程度、室性心律失常、心源性休克、再发及各组死亡例数。③不良发应:出血、脑出血、消化系统反应以及肝肾功异常等不良发应。   1.5 统计学处理。   运用SPSS17.0统计软件进行处理,计量资料用均数±标准差(X±S)表示,采用t检验,计数资料进行X2检验,P[3];清除超氧自由基、羟自由基,抑制过氧化氢诱导的心肌细胞损伤[4];通过抑制蛋白激酶c(PKC)蛋白的表达、促进心肌局部NO的产生及eNOS基因表达,对心肌肥厚的产生非血压依从性的逆转作用,并显著抑制动脉粥样硬化形成,降低血脂水平[5]。而血清AngⅡ和PCⅢ在心肌梗死后胶原重构的中起着至关的作用。血清Ang II是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的主要活性物质,具有收缩血管作用,并可引起细胞壁增厚,与心肌细胞的凋亡、间质纤维化有直接关系,直接影响心脏血管及心室重构[6]。此外,血清Ang II还与去甲肾上腺素、肾上腺素、血管升压素及醛固酮释放有关。本研究结果显示,1疗程后,观察组的血清AngⅡ和PCⅢ值明显对照组(P<0.01),揭示丹参酮II可有效地减少心肌缺血再灌注所致的心肌伤,改善患者改善左室功能;观察组的心率、CK-MB峰值及CK-MB峰值时间明显低于对照组(P<0.0

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