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低位乳磨牙诊治进展 　　低位乳磨牙（infraocclusion）是指萌出过程终止的乳磨牙，该终止与物理障碍或牙齿位置异常无关[1]。也称之为下沉、继发停滞、固连等。用“低位”比“下沉”更能准确地描述患牙的状态[2]。下沉是一个临床表象，患牙并未发生龈向移动；只是患牙因某些原因处于萌出停滞状态，而相邻的牙齿在萌出，周围的牙槽骨在发育。低位牙出现的年龄越早，随牙槽骨的发育其位置会愈向龈向，可以引起严重的咬合问题[3]。本文就近年来有关低位乳磨牙的病因、诊断、治疗等方面的文献做一综述。 　　1 病因 　　低位乳磨牙的发病机制至今尚未完全明了。以往的研究[4-5]对其病因有很多假说：乳牙列所受的创伤、化学或热刺激、骨局部生长不足、萌出力量不足、牙周韧带代谢紊乱、局部炎症、牙周膜的缺陷、异常的舌压力以及正常乳牙吸收和硬组织修复交替过程紊乱等。目前被普遍接受的病因机制有以下三个： 　　1.1 固连：许多学者认为牙齿固连是低位牙的主要病因机制[6-7]。Kurol等[8]对62颗低位乳磨牙进行组织学研究发现大部分患牙存在牙根固连。Krakowiak发现如果牙周膜的连续性中断，导致牙骨质或牙本质和骨组织直接接触也会出现固连。在乳牙牙根生理性吸收和骨沉积的交替过程中，因牙周组织发育障碍，会出现牙齿固连[7]。固连导致患牙萌出停滞，临床上表现为低位。但固连是一个继发现象不是始动因素[9]。与正常牙相比，固连牙的成骨和破骨活动性增加，在某些情况下，固连牙与其周围组织的粘连可以解除，该牙可以自然脱落[10]。 　　1.2 遗传：1964年，Vie[11]对“下沉牙”患者的同胞兄弟姐妹进行调查，发现下沉牙的患病率为44%，而对照人群的患病率仅为1.3%，据此首次提出“下沉牙”的发生有家族倾向，可能存在遗传特征。Kurol等[12]研究的结果与其相似，认为低位乳磨牙的发生有明确的家族聚集倾向，低位牙应该属于遗传病，受多因素影响，由多个基因或某个对环境敏感的单基因控制。低位乳磨牙与和遗传相关的牙齿发育畸形有明显相关性，如第一恒磨牙异位萌出、锥形侧切牙、釉质发育不全和上颌尖牙腭侧位[13]。 　　1.3 继替恒牙缺失：一项回顾性研究表明，在缺失继替??牙的患者中，65.7%的患者出现低位乳牙[14]；Bjerklin进行的10年的跟踪研究表明：45%的无继承恒牙的下颌第二乳磨牙发生固连，90%的乳磨牙出现进行性的下沉，并且下沉程度更严重[15]。Winter[16]的研究也证实继承恒牙缺失与重度低位牙明确相关。 　　2 流行病学 　　报道的低位牙齿的患病率为1.3%～38.5%[11，17]，大部分研究结果集中在1.3%～8.9%。低位乳牙可发生在7～13岁间的任何时间[18]，最早可出现在3岁[12]，8～9岁患病率最高[19]。乳牙列中第一乳磨牙最易受累；混合牙列中第二乳磨牙最易受累，下颌高于上颌[20]；低位牙更常见于高加索人种，无明显性别差异[8]。 　　3 并发症 　　低位乳牙可引起多种并发症，应早期诊断。常见的为：①支持骨宽度和高度发育不足：可引起骨裂、牙周袋、邻牙牙根暴露，这增加了以后进行修复和正畸治疗的难度[21]；②乳牙脱落延迟：低位乳牙会出现脱落延迟，有继承恒牙者通常延迟6个月以内，而无继承恒牙者延迟的时间更长[22]。可引起牙龈增生和炎症，还可导致恒牙牙根发育异常、迟萌、阻萌，恒牙萌出的路径异常以致牙列不齐或反咬合[23]；③咬合紊乱：无继替恒牙的低位乳牙的存在可引起对颌牙过萌，邻牙倾斜，牙弓间隙丧失；如果低位牙出现在单侧，还可引起中线偏斜，进一步造成错牙合畸形[24-26]。 　　4 诊断 　　4.1临床表现和影像学检查：视诊：该牙边缘嵴均匀地低于邻牙边缘嵴0.5mm以上[27]。叩诊：正常牙齿因有完整的牙周膜，叩诊呈清音；低位牙因牙根固连呈“破碎茶杯”（cracked teacup sound）的声音[17]。但叩诊并非可靠的诊断依据，因其受主观因素影响，如粘连区域小时，则叩诊音无明显改变[28]。松动度检查：正常牙有生理性动度，患牙一般没有动度。其他的临床表现：牙槽骨发育不足，缺乏正常的近中移动、无继承恒牙的乳牙滞留、被压低的牙齿伴邻牙倾斜、对颌牙伸长，侧方开牙合及反牙合的发生率增高[2]。影像学检查：低位牙X线片可见某一区域牙周膜间隙消失，但常因融合区域很小，不能见此指征。最明确的指征是发现低位牙近远中牙槽骨平面向患牙的根方倾斜[29]。 　　4.2分类：按低位程度不同分为三度[2]： 轻度：患牙牙合面位于牙合平面与邻接点之间；中度：患牙边缘嵴位与邻牙接触区；重度：患牙整个牙合面位于邻接点的龈方。 　　5 治疗 　　低位乳磨牙的治疗是相当困难的，因为涉及儿童口腔、修复、正畸、牙周等多学科，完善的治疗需以上专业的联合治疗。其