《内科学精品教学课件-同济》11心包、心肌病-李景东.pptVIP

临床表现：心悸，胸痛，呼吸困难，梗阻表现。体检心脏大，S4；梗阻者，L3-4较粗造的喷射性收缩期杂音。 实验室检查：X线、ECG、UCG（舒张期室间隔的厚度与后壁之比≥1.3）。 诊断： 治疗：?－受体阻滞剂、钙拮抗剂 限制型心肌病（Restrictiive Cardiomyopthy, RCM） 心室的舒张充盈受阻，心脏间质纤维化增生，心室腔变小 。 临床表现：心悸，呼吸困难，浮肿，肝大，颈静脉怒张，腹水等 。 实验室检查：ECG，活检：心内膜增厚，心内膜下心肌纤维化。 治疗：预后差，对症治疗，抗凝药物，手术剥离增厚的心内膜。 致心律失常型右室心肌病（ARVC:Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy）。 酒精性心肌病(Alcoholic Cardiomyopathy)。 围生期心肌病。 药物性心肌病。 心肌炎（Myocarditis） 心肌炎属于心肌病范畴，感染性和非感染性两大类。可分为三大类。 已知感染因子（细菌、病毒、寄生虫、立克次体、螺旋体、原虫和真菌等； 感染因子不明； 其它已知疾病并发心肌炎：风湿性、结缔组织病、药物性 、毒素和肉样瘤。 病毒性心肌炎  一、病原 嗜心性病毒10多余种，以柯萨奇病毒，肠道孤儿病毒、艾柯病毒、流感病毒较常见，前者以1~5型最多见。 二、发病机理 1、病毒直接侵犯心脏（心肌、心包内可分离出，萤光抗体阳性，电镜检查可见病毒颗粒； 2、病毒感染引起过敏或自家免疫反应（体液+细胞） 3、劳累、缺氧、营养不良、创伤、细菌感染为病毒侵犯心脏或激活原存在于机体的病毒而发病。  三、临床表现及诊断 1、前驱症状：50%有感染史，感染后潜伏期一般1~2周，少数同时发生，无前驱感染者可能系原体内病毒因诱因活动，感染：呼吸道或肠道症状。 2、心肌损伤：复极波ST-T改变最常见，约占52%，QT延长改变波动时示病变活动，改变持续少变示灶性瘢痕增生，轻型可无改变，坏死严重者似心梗图形。 3、心律失常：常见，各类型均有，与体温不成比例的窦速很重要，各种早搏及传导阻滞常见（可见并行心律）。可为炎症活动表现或病变修复的结果。 4、心脏增大：发生率大于50%，一般为轻中度增大，且在一定时间内多可恢复。心影明显增大而无奔马律或在短期内明显缩小者应注意有无心包积液。 5、心功能不全：气急、浮肿、紫绀、奔马律、杂音。 6、实验室检查：2/3中性WBC ↑，1/3~1/2ESR ↑，心肌酶活性↑（GOT、CPK-MB、LDH等），但变化较轻、持续时间短。 病毒学检查： （1）咽、粪中分离出病毒； （2）血清中，型特异性“中和”血凝抑制“补体结合”抗体滴度四周内有四倍以上增加或降低； （3）心肌、心内膜或心包液中分离出病毒或电镜下找到病毒颗粒； （4）荧光免疫学检查在心肌、心内膜或心包中找到型特异性抗原。病毒分离阳性率低，阳性时间短，故阴性不能否定诊断；血清抗体4倍以上变化示新近病毒感染，效价可持续数月~数年。 诊断 早期、轻症、隐匿型易漏诊。 当上感后体温已降或静息状态下持续窦速或反复VPBS、BBB、ST-T异常，心影增大，心衰等并存或单独存在时应疑及此病。 诊断标准： （1）有明确心肌损害证据： ①心电活动异常（ST-T、节律）；②心形异常；③心肌酶学改变； ④心功异常；⑤ 心肌活检，间质性心肌炎。 （2）有肯定病毒感染证据： ①前驱感染史；②有阳性病毒实验室检查。 （3）能排除其他心肌损害疾病：IHD、甲亢、药物、电解质紊乱、心肌病，其他心肌炎。 （4）排除β受体兴奋征候群： 多见于青年人，心率多变，ECG有非特异ST-T改变、早搏，服用心得安后ECG及症状改善或消失）；MVP（特殊体征，UCG。 四、治疗 1、休息：应卧床至体温下降后3－4周，心衰者休息时间延长。 2、防治诱因：治疗细菌感染等。 3、促进心肌恢复，减轻自身免疫反应。 ①大剂量VitC 3~5g iv 1~2次/日，10~15天；抗病毒，降心肌微血管渗透性，促进心肌代谢，增加心肌对葡萄糖的利用，激活ATP酶及多种SH基酶加速心肌修复； ②代谢促进剂： ATP、辅酶A、细胞色素C ③极化液； ④肌苷 200~400mg iv 1~2次/日，9~10天； 4、抗病毒治疗：金刚烷胺、阿糖胞苷、干扰素及诱导剂； 5、激素：不宜过早使用，指征： ①病情持续活动； ②病毒血症及自体免疫明显； ③严重AVB、心衰、休克； ④心包炎长期不愈； 激素使用可