《内科学精品教学课件-同济》21慢性胃炎.pptVIP

粘膜血流(MBF)的保护作用 运输氧、养分、胃肠激素以维持胃粘膜结构、功能和更新 促粘液生成和分泌以维持胃粘膜屏障的完整性 清除代谢废物和返流的H+、维持HCO的分泌以保持胃粘膜局部中性环境 胃粘膜细胞再生 维持胃粘膜的完整性 胃粘膜生理性更新 胃粘膜损伤后修复 受多种因子的调节 胃泌素 表皮生长因子（EGF) 转化生长因子α（TGFα) 胃泌素的作用 作用于肠嗜铬细胞样细胞(ECL cells)上的胃泌素受体直接刺激其增生，同时分泌Reg蛋白进而促进胃粘膜祖细胞增生。 作用于壁细胞上的胃泌素受体刺激其分泌肝素结合内皮生长因子(HB-EGF)和双向调节因子(AR)进而促进胃粘膜祖细胞增生。 Histology 炎症细胞浸润程度分级 轻度：1/3胃粘膜层；中度：1/3-2/3；重度： 2/3 活动性病变（中性白细胞） 轻度：个别分布；中度：散在分布（易见）；重度：成堆积聚 萎缩 轻度：腺体数目减少〈 原有腺体的1/3 中度：腺体数目减少至原腺体的1/3-2/3 重度：腺体数目减少 〉2/3，甚至完全消失 Intestinal metaplasia（肠上皮化生） 胃粘膜上皮被肠型上皮细胞所替代，即胃粘膜中出现类似小肠或大肠粘膜的上皮细胞 吸收细胞、柱状细胞、杯状细胞、潘氏细胞 小肠型化生（完全性肠上皮化生）：分泌唾涎酸粘液，AB-PASS染色为蓝色。见于炎症。 大肠型（或结肠型）化生（不全性肠上皮化生）：分泌硫酸粘液，HID-AB染色呈黑色。与胃癌关系密切。 Dysplasia（不典型增生或异型增生，上皮内瘤变） 细胞不典型、细胞分化异常、粘膜结构紊乱 轻度（低级别瘤变）、重度（高级别瘤变） 轻度多数可逆转为正常粘膜，极少数发展成中度不典型增生 重度不典型增生，首先要排除活检组织实为癌旁病灶，癌前病变，密切跟踪随访，建议切除。 Clinic Finding 消化不良症状 胃酸分泌 胃运动功能 神经精神症状 Manifestation 本病进展缓慢，常反复发作，症状无特异性，由HP感染引起者多数无症状，部分有消化不良的表现 浅表性胃炎：可有慢性不规则的上腹隐痛、烧灼感、早饱、腹胀、嗳气等，可有反酸，少数伴上消化道出血 萎缩性胃炎：胃体胃炎有时可出现厌食、体重减轻；影响胃窦时症状较明显，有持续性中上腹疼痛，于进食后出现。 自身免疫性胃炎可有恶性贫血或VitB12缺乏表现 Assistant Tests 内镜及活组织检查 HP检测： 13C-或14C-UBT；快速尿素酶试验（试纸法）；活检标本涂片；病理（常规染色、Giemas染色、Warthin-Starry特殊染色）；ELISA测血清HP抗体。 血清学检测 胃蛋白酶原I、II浓度；血清胃泌素浓度； PCA、IFA检测、血清VitB12浓度测定、VitB12吸收试验； Assistant Test 慢性胃炎中，胃体萎缩者血清胃泌素G17水平显著升高，胃蛋白酶原I或胃蛋白酶原I／Ⅱ比值降低； 胃窦萎缩者血清胃泌素G17水平降低，胃蛋白酶原I或胃蛋白酶原I/II比值正常； 全胃萎缩者则两者均降低。检测血清胃泌素G17以及胃蛋白酶原I和II有助于判断有无胃黏膜萎缩和萎缩部位。 Diagnosis 病因诊断 内镜诊断 组织学诊断 病理生理诊断 泌酸功能 胃运动功能 幽门螺杆菌 Outline 病史和体检 有无消化不良症状(如腹痛、反酸、腹胀和嗳气等)和严重程度 找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠反流 Outline 内镜检查 分类：非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎，如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为非萎缩性或萎缩性胃炎伴糜烂或胆汁反流 病变的分布和范围：胃窦、胃体和全胃 非萎缩性胃炎：红斑(点、片和条状)，粘膜粗糙不平，出血点/斑； 萎缩性胃炎；粘膜呈颗粒状，粘膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小 Pathology 活检取材：应根据病变情况和需要，取２块或更多。 组织学变化的程度分级 五种形态学变量（HP、慢性炎症、活动性、萎缩、肠化） 分级：无、轻度 、中度 、重度 如有异型增生要注明，并分为轻度和重度 病理诊断报告 应包括部位特征和形态学变化程度 Treatment 慢性胃炎的病因 病人的饮食和生活习惯 是否存在幽门螺杆菌感染 胃酸分泌状况 胃运动功能 病人的心理活动 Principle 消除或削弱攻击因子 根除幽门螺杆菌(Hp) 抑酸或抗酸治疗：适用于胃粘膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。可根据病情或症状的严重程度，选用抗酸剂、H2受体阻断剂或质子泵抑制剂 针对胆汁反流或服