《内科学精品教学课件-同济》24急性胰腺炎.pptVIP

急性胰腺炎Acute Pancreatitis 武汉协和医院消化内科 任宏宇 致病因子 ↓ 胰腺腺泡细胞损伤 ↓ 激活或释放胰蛋白酶原 ← 胆汁 ↓ ←肠激酶 胰蛋白酶（起始酶） ↙ ↓ ↘ 激肽释放酶原 弹性蛋白酶原 磷酯酶 AB ← 胆酸 （间质型） ↓ ↓ ↓ ↓ 缓激肽,激肽 弹性蛋白酶 卵磷脂 脂肪酶 舒血管素 ↓ ↓ 溶血卵磷脂, 溶血脑磷脂 ↓ （坏死型） ↓ ↓ ↓ ↓ 血管舒张 血管损伤 凝固性坏死 脂肪坏死 休克 出血 溶血 胰腺细胞损伤的主要机制 ⑴钙稳态异常 ⑵胰酶激活 ⑶炎症介质和细胞因子的释放 ⑷胰腺微循环障碍 ⑸肠道屏障功能减退 ⑹细胞凋亡 ⑺胰腺星状细胞活化 三、病 因 胰管梗阻与胆道疾病 乙醇 高脂、高蛋白饮食 缺血、低灌注 胰腺肿瘤 其他 胰管阻塞 　因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激活引起本病。 乙　醇 Andersson研究认为长期大量酗酒可致重症急性胰腺炎，往往未到医院即死亡 乙醇引起AP的机制可能有如下几种途径： ①刺激胃泌素泌酸，通过胆碱能途径刺激胰液分泌； ②可引起Oddi括约肌痉挛; ③改变胰液内蛋白质成分，其中有不溶性蛋白质，形成蛋白质栓子阻塞胰小管 乙　醇 ④改变体内及胰腺的脂质代谢，腺胞内可见脂滴积聚，细胞膜的流动性和完整性均发生变化； ⑤使胰腺腺胞细胞对胆囊收缩素（CCK）致敏，促使细胞内及腺胞腔内胰酶激活，并在pH减低及一些离子变化的情况下，起动细胞内蛋白质的分解； ⑥酗酒者恶心、呕吐可促使十二指肠液反流入胰管。 高脂、高蛋白饮食 　　　十二指肠内高脂肪、高蛋白质食糜刺激CCK释放，CCK促使胰腺腺胞细胞分泌胰酶亢进，促使细胞内及腺胞腔内胰酶激活，并在pH减低及一些离子变化的情况下，起动细胞内蛋白质的分解。 缺血、低灌注 短暂缺血可使胰腺腺胞细胞对酶的降解性损伤更为易感。 心脏旁路手术中低血压、恶性高血压、脉管炎、动脉硬化等可引起AP。 胰腺肿瘤 良、恶性胰腺肿瘤均可导致AP，胰腺癌的早期表现可能就是AP发作。 胰腺癌致AP有以下机制: 　　①胰管机械性梗阻 　　②肿瘤细胞阻塞血管造成胰腺缺血 　　③肿瘤组织直接激活胰酶 其　他 感染（细菌伤寒杆菌，大肠杆菌，寄生虫蛔虫） 药物(利尿剂如氯塞酮，硫唑嘌呤，西米替叮， 　干扰素-α，甲基多巴、甲硝唑、偶氮水杨酸等) 手术外伤（刀伤，子弹伤、ERCP） 内分泌代谢紊乱(高脂血症、甲旁亢、妊娠、分娩) 自身免疫性疾病（系统性红斑狼苍） 精神因素 胰腺分裂 体 征 严重者渗出物透过腹膜后途径渗入腹壁导致： Grey—Turner征：胁腹皮肤呈灰紫斑 Cullen征：脐周皮肤青紫 患者如有低血钙，可引起手足抽搐。低血钙的发生1.由于脂肪坏死时分解