《内科学精品教学课件-同济》34急性肾功能衰竭.pptVIP

急性肾功能衰竭 急性肾功能衰竭（ARF）是指各种原因是引起的肾脏生理功能急剧减低甚至丧失，主要表现为尿量急剧显著减少或无尿、氮质血症、高血钾及代谢性酸中毒。本病可由肾前性、肾性、肾后性多种病因引起，病情严重，但若能早期诊断和合理治疗，预后可大为改观。 急性肾功能衰竭按病因分为肾前性、肾性及肾后性三种： 1.肾前性各种原因（如脱水、失血、休克等）引起的血容量显著减少，导致肾血流不足和尿显著减少。 2.肾性由肾实质损害所致。①急性肾小管坏死或损伤：可由药物毒性反应或缺血所致，如庆大霉素毒性反应及手术、大出血所致缺血；②肾实质损伤：如急进性肾炎、狼疮性肾炎、溶血尿毒综合征、流行性出血热等。 3.肾后性任何原因如先天性尿路畸形、结石、外伤、肿瘤等所致尿路梗阻。 4.新生儿期急性肾衰病因有所不同，常见有败血症、围生期缺氧缺血、先天性畸形（肾发育不良、肾囊肿等）、新生儿出血等。 上述急性肾衰病因中以肾实质性肾衰最常见，而肾性肾衰中以急性肾小管坏死（ATN）多见。 诊断要点 1.临床表现 ⑴少尿期：每日尿量＜250ml/m2为少尿（学龄期儿童＜400ml/24h，婴幼儿＜200 ml/24h）；＜50 ml/24h为无尿。可有下列表现：①水潴留：②电解质紊乱：可有三高三低表现，即高钾、高磷、高镁和低钠、低钙、低氯血症。其中以高钾血症危害最大，当血钾＞6.5mmol/L为危险界限，可导致心脏突然停搏，血清钾测定及心电图监测可助判断；低钠血症多为稀释性。 ③代谢性酸中毒：血HCO3—持续降低。表现为嗜睡、面色发灰、呼吸深长、口唇呈樱桃红色；④氮质血症：由蛋白质代谢产物在体内蓄积所致，表现为淡漠、厌食、恶心、呕吐，严重者可有出血倾向及贫血；⑤合并感染：70%的肾衰患儿可合并感染，约1/3的患儿死于感染。 少尿期一般10天左右，中毒者5－6天，休克1－2周，急性肾炎2周左右，急进性肾炎多难以缓解。少尿持续2周以上或病程中少尿与无尿间歇出现，预后不良，约75%死于此期。 ⑵多尿期　尿量增加达每日400 ml/m2以上，一般可持续5－10天，部分病人可长达1－2月。多尿期尿小球滤过率（GFR）并未完全恢复正常，尽管尿量增多，血中血尿素氮（DUN）、肌酐（Gr）等代谢产物仍可继续增高。尿相对密度（比重）多＜1.015。由于大量排尿，可出现脱水、低钠、低钾血症。 ⑶恢复期　尿量逐渐恢复正常，肾功能改善，血BUN、Gr逐渐恢复正常，但仍有不同程度肾功能的损害，经3－5个月才能恢复正常，部分患儿发展为慢性肾功能衰竭。 2.辅助检查 ⑴尿检查　可见红细胞及蛋白管型尿；相对密度多固定于1.010－1.012之间。尿钠排出增多，尿渗透压＜400mmol/L。 ⑵血生化检查BUN、Gr明显升高，肌酐清除率下降，血HCO3—下降。 3.鉴别诊断 ⑴突然尿闭多为肾后性无尿，膀胱以下梗阻，可由炎症、结石、肿物所致。通过导尿可鉴别。 见表9－1　肾前性和急性肾功能不全的鉴别 肾前性 肾性 尿常规 正常 出现蛋白尿、RBC和管型 尿相对密度（比重） ≥1.020 ≤1.010 尿渗透压mmol/L ≥500 ≤350 尿/血渗透压比 ≥1.5 ＜1.2 血　　BUN/Gr（mg/mg） ≥20 14～15同步上升 尿/血Gr（mg/mg） ＞40 ＜10 尿钠（mmol/L） ＜10 ＞50 FENa（%）＊ ≤1 ＞2 RFI** ＜1 ＞2 注：*FENa（滤过钠排泄分数）＝　　　　　　　　　　　×100% *RFI（肾衰指数）＝ 尿Na（mmol/l）×尿肌酐（g/L） 血钠（mmol/L）×血肌酐（g/L） 尿Na（mmol/l）×血肌酐（g/L） 　　　尿肌酐（g/L） 【处理】肾前性肾衰的治疗应积极控制原发病，扩充循环血容量，改善肾灌注；对肾后性者应解除梗阻、恢复肾功能；对肾性肾衰的治疗：应去除病因和治疗原发病，维持水、电解质及酸碱平衡，减轻肾脏负荷，保护残存肾功能。同时早期透析治疗，积极防治感染等并发症。 1.病因治疗 2.一般治疗　蛋白质以优质蛋白为主，0.5－1.0g（Kg.d），保证基础热量每日146－167kJ/kg，必要时可输注必需氨基酸。维生素要充足，注意限制含钾高的食物。积极控制高血压。避免肾毒性药物。 3.少尿期治疗 ⑴维持液体平衡　每日液体入量＝（失液量＋不显性失水－内生水）。失液量为前一日尿量加异常丢失量，用1/4张含钠液体补充。不显性失水每日400ml/m2，可用不含盐葡萄糖注射液补充。内生水按每日100 ml/m2计算。如水分控制得当，体重每日下降0.5%－1.0%，血钠维持正常，血压正常。 ⑵治疗高钾血症①要走上摄入含钾食物和药物，禁输库存血；②10%葡萄糖酸钙注射液10ml，iv gtt，