《外科学课件-协和医院》12姜 颅内压增高.pptVIP

颅 内 压 增 高 神经外科概况 颅脑创伤神经外科 脑肿瘤神经外科 脑血管病神经外科 脊柱神经外科 立体定向放射神经外科 功能神经外科 ：癫痫、帕金森病、三叉神经痛、面肌痉挛等 疼痛神经外科 内镜颅底神经外科 小儿神经外科 显微神经外科 微创神经外科 颅内压增高 1 是神经外科临床上具有普遍性和突出性的一种问题，颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症都可以引起颅内高压。 2 可引起严重后果，如引发脑疝至病人呼吸循环衰竭而死亡 颅内压的概念 颅内压正常值 颅内压的调节 颅内容积代偿 颅内压增高的原因 颅内压增高的类型 急性与慢性颅内压增高的特点 颅内压增高的病理生理 解剖学基础 图示 小脑幕裂孔解剖图示 枕骨大孔解剖图示 枕骨大孔 大脑镰 小脑幕裂孔 病因 1. 颅内血肿 2. 颅内肿瘤 3. 脑脓肿 ICP 脑疝 4. 脑积水 5. 各种原因脑水肿 类型 1. 小脑幕裂孔疝（颞叶沟回疝） 2. 枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝） 3. 大脑镰下疝（扣带回疝） 4. 小脑幕裂孔上疝（小脑蚓部疝） Dr Brainnet Dr Brainnet Increased Intracranial Pressure 协 和 医 院 神 经 外 科 姜 晓 兵 颅内有三种内容物：脑组织、脑脊液、血液，三者的体积与颅腔容积相适应，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(intracranial pressure ，ICP)。 颅腔容积＝脑组织体积＋脑血容量＋脑脊液 1400mL 1250mL 75mL 75mL 100% 89% 5.5% 5.5% 成人为 0.7-2.0 kPa(70-200mmH2O)， 儿童为 0.5-1.0 kPa (50-100mmH2O)。 1．颅内静脉血加快排挤到颅外 2．增减脑脊液量 ，脑脊液的总量约占颅腔 总体积的10％，是颅内压的调节主要方 式 3．部分脑脊液被挤入到脊髓蛛网膜下腔而 吸收 能力约8-10% 颅内容积/压力曲线 1. 临界点 2. 顺应性/可塑性 3. 时间 临界点 1965年Langfitt用狗做实验 1．颅内容物增加：如脑组织体积增大（脑水肿等）、脑脊液增多（脑积水等）、脑血流量或静脉压持续增加（如恶性高血压、颅内动静脉畸形等）。 2．颅内占位性病变：如血肿、肿瘤、脓肿、等。 3．颅腔狭小：如狭颅症、颅底陷入症。 1．按病因分类： (1) 弥漫性颅内压增高 (2) 局灶性颅内压增高 2．按病变发展速度分类： (1) 急性颅内压增高 (2) 亚急性颅内压增高 (3) 慢性颅内压增高 明显 无 视乳头水肿 不明显 明显 生命体征改变 相对稳定 出现早 症状和体征 脑瘤、脑脓肿、脑积水 多见脑外伤、脑出血 病因 发病缓慢 发病急，1-3 天内 发病 慢性颅内压增高 急性颅内压增高 类型 （一）影响颅内压增高的因素 年龄：婴幼儿、小儿颅缝末闭，老年人脑萎缩，代偿空间多。 2.病变扩张速度：体积压力关系曲线，提示颅内压力与体积之间呈类似指数关系。 3.病变的部位：中线及后颅凹病变影响脑脊液循环，静脉窦附近的病变影响血液回流，可加重颅内压增高。 4.伴发脑水肿的程度。 5.全身情况：严重的尿毒症、肝昏迷、高热、酸碱平衡紊乱等引起继发性脑水肿。 （二）颅内压增高的后果 1. 对脑血流量的影响 脑血流量（CBF） ＝平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）／脑血管阻力（CVR） ＝脑灌注压（CCP）／脑血管阻力（CVR） 正常脑灌注压(CPP)为9.3-12kPa（70-90mmHg），ICP增高使CPP＜5.3kPa（40mHg）时脑血管自动调节失效，使脑血流量减少。 （二）颅内压增高的后果 2. 脑疝 3. 脑水肿 ICP增高使脑代谢和血流量受影响导致脑水肿，颅内压进一步增高。脑水肿分为血管源性和细胞毒性二类，但多为混合性。 4. 库欣（Cushing）反应　表现为血压升高、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱等生命体征变化。 5. 胃肠功能紊乱 ICP增高致下丘脑植物神经中枢功能紊乱，可出现呕吐、胃肠出血、溃疡和穿孔等。 6. 神经性肺水肿 5％-10％急性颅内压增高可使α-肾上腺素能神经活性增强，引起肺水肿，出现呼吸急促，痰鸣，大量泡沫样血性痰液。 颅内压增高的临床表现 1.头痛 这是颅内压增高的最常见的症状，程度因人而异，一般均以早晨及夜间较明显，部位在前额及双颞部。头痛程度随颅内压的增高呈进行性