内科护理学--冠状动粥样硬化性心脏病.ppt

定 义 　　指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，和（或）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病。亦称缺血性心脏病。 流行病学 病因 肥胖 缺少体力活动 进食过多的动物脂肪、胆固醇、糖和钠盐 遗传因素 A型性格者 血中同型半胱氨酸增高 胰岛素抵抗增强 血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高 病毒、衣原体感染 临床分型 无症状性心肌缺血 心绞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死 急性冠状动脉综合征 acute coronary syndrome，ACS ACS的病理基础 主要内容 （一）稳定型心绞痛 stable angina pectoris 　　是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加而引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。 病因与发病机制 供求之间矛盾加深导致心绞痛 临床表现 症状 压迫、发闷、紧缩、烧灼感，但不尖锐 不象针刺或刀割样痛，偶伴濒死感 发作时病人常不自觉地停止原来的活动 体力劳动 情绪激动 饱餐 　　疼痛出现后常逐渐加重，3～5min内逐渐消失，可数天或数周发作一次，亦可一天内多次发作。 休息或含服硝酸甘油可缓解。 实验室及其他检查 诊断要点 诊断仍有困难者，可考虑 治疗要点 发作时的治疗 缓解期治疗 经皮穿刺腔内冠状动脉成形术 外科治疗 运动锻炼疗法 休息 药物治疗 硝酸酯制剂 β受体阻滞剂 钙通道阻滞剂 β受体阻滞剂 调整血脂药物 （二）不稳定型心绞痛 unstable angina pectoris，UAP 除典型的稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛。 发病机制 临床表现 ①原有稳定型心绞痛在1个月内疼痛发作的频率增加、程度加重、时限延长、诱因发生改变，硝酸酯类药物缓解作用减弱； ②1个月之内新发生的较轻负荷所诱发的心绞痛； ③休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛； ④由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛。 严重程度分级 治疗要点 一般处理：休息、监护、吸氧。 止痛处理： 抗栓（凝） 急诊冠状动脉介入治疗 外科手术治疗 常用护理诊断/问题 疼痛：胸痛，与心肌缺血、缺氧有关 活动无耐力：与心肌氧的供需失调有关 护理措施及依据 疼痛 病人长期反复用药产生耐药性，需增加剂量或停药10h后可恢复疗效； 硝酸甘油已过期失效或未溶解； 病情进展； 疼痛为其他原因，并非心绞痛。 控制滴速，以防低血压发生； 告知病人及家属不可擅自调节滴速； 血管扩张作用可使病人产生的不适： 活动无耐力 其他护理诊断/问题 潜在并发症：心肌梗死。 焦虑：与心绞痛反复频繁发作有关。 知识缺乏：缺乏控制诱发因素及预防心绞痛发作的知识。 健康指导 避免诱发因素 病情自我监测指导 用药护理 定期复查 外出时随身携带硝酸甘油以备急需。 硝酸甘油见光易分解，应放在棕色瓶内存放于干燥处，以免潮解失效。 药瓶开封后每6个月更换1次，以确保疗效。 每10万人口年死亡率  —1986～1988，WHO 病因与发病机制 临床表现 先兆 症状 体征 　　如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，且病人表现为烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿少、神志迟钝，甚至晕厥者则为休克表现。 主要为急性左心衰竭，为心肌梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。 表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，重者可发生肺水肿，随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰表现。 右心室心肌梗死者可一开始就出现右心衰竭表现，伴血压下降。 并发症 实验室及其他检查 心电图 动态性改变 在起病数小时内可无异常或出现异常高大两肢不对称的T波 动态性改变 数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线；数小时～2天内出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变。Q波在3～4天内稳定不变，此后大多永久存在 动态性改变 动态性改变 ST段抬高性AMI的定位诊断 V1、V2、V3导联 前间壁心肌梗死 II 、III、 aVF导联 下壁心肌梗死 V1～V3导联 急性前壁心肌梗死 V1～V5导联 广泛前壁心肌梗死 超声心动图 放 射 性 核 素 检 查 实验室检查 血清心肌坏死标记物 心肌酶 起病 高峰 恢复 CK-MB 4h 16~24h 3~4d CK