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颅内压增高 第一节 概述 颅内压增高是神经外科常见的病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑积水、脑出血和颅内炎症等所共有的征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0KPa(200mmH2O)以上，从而引起相应的综合征，称为颅内压增高。 概述 了解颅内压的调节和颅内压增高的机制是学习和掌握神经外科学的重点和关键 1颅内压的形成和正常值 2颅内压的调节和代谢 3颅内压增高的原因 4颅内压增高的病理生理 颅内压的形成和正常值 形成：颅腔的内容物包括脑组织、脑脊液和血液三种，这三种内容物使颅腔内保持一定的压力，称为颅内压。正常成人和颅缝闭合的儿童，其颅腔的容积保持不变，约为1400-1500ml。 正常值：由于颅内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，一般以脑脊液的压力来代表颅内压，通过侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测量来获得该压力为成人70-200mmH2O，儿童50-100mmH2O 颅内压的调节与代偿 颅内压可有小范围的波动，它与血压和呼吸关系密切，收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降，呼气时压力略有增高，吸气时稍降。颅内压的调节除部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外的血液循环中外，主要是通过脑脊液的增减来调节。 颅内压的调节与代偿 当颅内压低于70mmH2O时，脑脊液的分泌增加，而吸收减少，使颅内脑脊液量增多。相反，脑脊液分泌减少而吸收增多。另外，当颅内压增高时，有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，也起到一定的调节颅内压的作用。 颅内压增高的原因 颅腔内容物的体积增大，如脑组织体积增大（脑水肿）、脑脊液增多（脑积水）、颅内静脉回流受阻或过度灌注，脑血流量增加，使颅内血容量增多。 颅内占位病变使颅腔空间相对变小，如颅内血肿、脑肿瘤及脑脓肿等 先天性畸形使颅腔容积变小，如狭颅症、颅底凹陷等 颅内压增高的病理生理 影响颅内压增高的因素：年龄、病变的扩张速度、病变部位、伴发脑水肿的程度、全身系统性疾病 颅内压增高的后果：脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡、脑移位和脑疝、脑水肿、库欣反应、胃肠功能紊乱及消化道出血、神经源性肺水肿 年龄因素 婴幼儿、小儿的颅缝未闭合或尚未牢固融合，颅内压增高可使颅缝裂开而相应地增加颅腔容积，从而缓和和延长了病情的进展。老年人由于脑萎缩使颅腔的代偿空间增多，故病程亦较长 病变的扩张速度（一） Langlitt1965年在狗的颅内硬脑膜外放置一小球囊，每小时将1ml液体注入囊内，使之逐渐扩张。开始由于有上述颅内压调节功能的存在，颅内压的变动很小或不明显；随着球囊的继续扩张，调节功能的逐渐耗竭，颅内压增高逐渐明显。当颅内的液体在注入到4ml终于达到一个临界点，这是只要向囊内注入极少量的液体，颅内压就会有大幅度的升高，释放少量液体颅内压即明显下降。 全身系统性疾病 尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调等都可引起继发性脑水肿而致颅内压增高。高热往往会加重颅内压增高的程度 病变的扩张速度（二） 当颅内占位性病变时，随着病变的缓慢增长，可以长期不出现颅内压增高症状，一旦由于颅内压代偿机制失调，则病情将迅速发展，往往在短期内出现颅内高压危象或脑疝；如原有的颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊液即可使颅内压明显下降，如颅内压增高处于代偿的范围之内，释放少量脑脊仅仅引起微小的压力下降，这一现象称为体积压力反应。 病变部位 在颅脑中线或颅后窝的占位性病变，由于病变容易阻塞脑脊液循环通路而发生梗阻性脑积水，故颅内压增高症状可早期出现而且严重。颅内大静脉窦附近的占位性病变，由于早期即可压迫静脉窦，引起颅内静脉血液的回流或脑脊液的吸收障碍，使颅内压增高症状亦可早期出现 伴发脑水肿的程度 脑寄生虫病、脑脓肿、脑结核瘤、脑肉芽肿等由于炎症性反应均可伴有较明显的脑水肿，故早期即可出现颅内压增高症状。 全身系统性疾病 尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调等都可引起继发性脑水肿而致颅内压增高。高热往往会加重颅内压增高的程度 脑血流量的降低、脑缺血甚至脑死亡 正常人每分钟约有1200ml血液流入颅内，通过脑血管的自动调节功能进行调节。 脑血流量的降低、脑缺血甚至脑死亡 正常的脑灌注压为70-90mmHg，脑血管阻力为1.2-2.5mmHg,此时脑血管的自动调节功能良好。如因颅内压增高而引起的脑灌注压下降，则可通过血管扩张，以降低血管阻力的自动调节反应保证脑血流量的稳定。如果颅内压不断增高，使脑灌注压降低至40mmHg以下时，脑血管自动调节功能失效，这时脑血管不能再做进一步的扩张以减少血管阻力。当颅内压升至接近平均动脉压的水平时，颅内血流几乎完全停止，病人就会处于严重的脑缺血状态，甚至出现脑死亡。 脑水肿（一） 颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿，使脑的体积增大，进而加重颅内压增高。脑水肿时液