预防医学（地方病--相关甲状腺疾病）PPT.ppt

预防医学 第五章 地方病 第一节 概述 生物源性地方病：是由生物媒介传播的传染性或寄生虫性疾病。 鼠疫、布鲁氏菌病、乙型脑炎、森林脑炎、流行性出血热、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾、黑热病、肺吸虫病、包虫病等。 化学元素性地方病 　　是因自然环境中化学元素过量、缺少或比例失调引起的疾病，也称为地球化学性疾病。 　　如地方性氟中毒、地方性碘缺乏病等。 三、判断疾病地方性的依据 该病在当地居住的各人群中发病率均高，并随年龄增长而上升。 在其他地区居住的相似的人群组，该病发病率均低，甚至不发病。 外来的健康人，到达当地一定时间后，发病率和当地居民相似。 迁出该地区的居民，发病率下降，患者症状减轻或趋向自愈。 当地对该病易感的动物可能发生类似的疾病。 根除病区自然环境中的致病因子，病区可转变为健康地区。 一、碘（iodine）的生态学 1813年法国 Courtois 首次从海藻灰中提炼出来； Glussac 命名为碘（iodine）； 1820年 Coindet 建议用碘制剂防治甲状腺肿； 1896年 Baumann首次证实甲状腺具有聚碘功能，并从甲状腺分离出碘。 土壤碘 二、碘的生理学 1.碘在人体内的分布 甲状腺 乳腺 唾液腺 生殖腺 胃粘膜 松果体 二、碘的生理学 2.碘的代谢 人体碘---食物、水和空气； 食物进入肠道1～3 h完成碘的吸收； 碘的排泄：80％～85%以上由尿排出， 10％由粪便，5%经汗液、呼吸、毛发脱落、乳汁等排出。 三、碘缺乏病 1. 概述 (1) 地区分布 (2)人群分布 2007年开展的“西部碘缺乏病高危地区调查”结果显示，新疆、宁夏、云南、甘肃等省（区）有地克病新发。 2009年，全国有342个县未消除碘缺乏病、 348个县基本消除碘缺乏病、地甲肿552.53万人，地克病现患11.84万人。 自然环境碘缺乏 营养条件 人体储碘能力有限 致甲状腺肿物质 碘过多 我国河北、山东和日本北海道活海渔民都有因摄入过多含碘量高的海产品而发生甲状腺肿的，而在减少海藻的摄食量后，甲状腺肿即见消散; 我国有因饮用含碘量高的深井水而引起高碘甲状腺肿; 临床上过量使用碘剂，亦可引起碘性甲状腺肿。 学生甲肿率高？ 2005年9月30日《健康报内参》第1696期 表5 淳安县3所学校8-10岁学生甲肿率、尿碘中位数、蛋白质营养状况 3.实验室检查 尿碘 100μg/L 吸碘率升高 T3/T4升高 TSH升高 甲状腺球蛋白升高 身材矮小 婴幼儿发育落后 克汀病面容 性发育落后 IDD在浙江 表9 浙江省2008年IDD重点县监测结果 食盐加碘（unversal salt Iodization,USI ） 1993年国务院主持召开 “消除碘缺乏病动员大会”，通过了国家防治碘缺乏病纲要，决定推广全民食盐加碘消除碘缺乏的防治策略。 1994年国家正式颁布《食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例》，食盐加碘作为一项国策固定下来。 到1995年除西藏外，在全国实施了食用碘盐。 我国2008年监测表明，全国还有344个县的居民合格碘盐食用率低于90%， 距国务院要求到2010年全国95％以上的县（市）实现消除碘缺乏病目标还有较大差距。 美国 碘缺乏病与碘盐 近二三十年,美国人盐消耗量下降，加工食品中一般不使用加碘盐； 美国人群尿碘中间值从320下降到了200以下； 美国人群的碘缺乏病发生率从3%上升到了12%；孕妇碘缺乏病发病率从 1%上升到了7%。 IDD消除了 食盐还要加碘吗？ “科学补碘” “因地制宜” “分类指导” 请记住这样一句话 　　　 碘缺乏是如此这样容易防治，因此让任何一个因此患先天智力缺陷的儿童出生，都是一种犯罪． 　　　－－－联合国儿童基金会执行主任Labouisse 复习思考题 1．试述地方病的概念、特点和流行规律？ 2．试述碘缺乏病的病因及发病机制、临床表现、预防与控制措施？ 智商在50分以下。甲状腺素具有利尿作用，甲低时蛋白质合成减少，肌肉无力，但细胞间粘蛋白却增多，患者出现粘液性水肿。 甲状腺素可促进生长激素的分泌、促进骨骼发育。 关于食盐加碘 素质拓展 全民食盐加碘(USI)：是指人和牲畜的食物级(食盐和食品加工用盐)盐都要加碘。 “我国的食盐加碘管理条例”----两部分人群不食用碘盐，高碘病区(高碘甲状腺肿流行区)或高碘地区；临床医生认为某些不宜食用碘盐的病人(如某些甲状腺疾病患者)。 《 食用盐（GB-5461-2000）》规定：碘含量（以Ⅰ计）20-50mg /kg。 我国碘盐的合格率 我国有70余种地方病 重点防治 8种 美国的碘缺乏病发生率曾经很低，不是强制加碘，市场上的加碘盐大概占到70%。 有学者人