wellens综合征.2016ppt课件.ppt

2. 有的学者认为与缺血再灌注有关： 与急性心肌梗死溶栓再灌注治疗后的心电图改变类似。心绞痛发作时前降支完全或几乎完全闭塞导致严重心肌缺血，随后冠状动脉迅速再通或通过侧支循环得到供血，心肌得到再灌注并同时形成再灌注损伤，引起心肌顿抑，对应于心电图出现显著的复极异常，即T波双向或倒置。随着顿抑心肌的功能在数天或数周内恢复正常，T波形态改变逐渐恢复正常。心肌顿抑是心肌濒临坏死前的一种状态，如果不进行及时处理，很容易因缺血加重进展为心肌坏死，心电图上呈现弓背向上型ST段抬高和病理性Q波。 * 3. 有人观察到，在部分病人可以出现心肌损伤标记物轻度增高，说明心肌有损伤、坏死： 这种损伤、坏死因深度浅(较心内膜下心梗还要浅)，不足以引起QRS波及ST段像ST段抬高型心梗那样的动态演变过程，只能够引起 T 波的特征性演变，是心肌梗死的一种特殊类型。此种看法有待于进一步研究证实。 4. 有人认为Wellens综合征是一种罕见Takotsubo心肌病。 * 五. 诊断标准 ?Sobnosky等提出了Wellens综合征的诊断标准：  1. 既往有胸痛病史； 2. 胸痛发作时心电图正常或T波倒置、双向程度减轻； 3. 心肌损伤标记物正常或轻度增高，升高的程度在正常值两倍以下。Wellens 报告180 例仅 21 例（12%）心肌标志物轻度升高； 4.无病理性Q波或R波振幅下降或消失； 5.V2-3导联ST段在等电位线或轻度抬高(1mm)，呈凹面型或水平型； 6. 在胸痛消失期间，心电图TV2-3呈对称性倒置或双向； 7. 冠脉造影(CAG)大多数病人存在有左前降支冠脉近端严重狭窄(75％)。??? 此诊断标准尚需进一步规范，仅供参考。 六. 心电图鉴别诊断 有很多疾病心电图可以表现为T波倒置，应与Wellens综合征心电图T波倒置相鉴别。如急性冠状动脉缺血、肺栓塞、中枢神经系统损害、左室肥厚、束支传导阻滞、洋地黄中毒、急性心肌炎等都可以引起T波倒置。临床应注意鉴别，为及时发现Wellens综合征的T波呈特征性形态改变及演变特点，应动态观察患者多份心电图，进行认真对比分析，避免漏诊，同时也避免将其他非特异性T波改变误诊为该综合征，而导致过度治疗。 * 1.心绞痛 典型不稳定型心绞痛 常伴ST段下移或抬高（变异型心绞痛）及T波倒置，而且心电图ST-T改变常随心肌缺血的改善而迅速恢复(24h内)。 2 .心内膜下心肌梗死 指梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，又称为无Q波心肌梗塞，非透壁性心肌梗塞。 诊断： (1).心肌缺血性胸痛持续30分钟以上; (2).心电图示ST段下降和/或T波倒置,持续时间48小时以上,无病理性Q波; (3).血清心肌酶及其同功酶升高,且符合急性心肌梗塞酶谱的动态改变。　　 心电图特征分类如下： 1）. ST段型MI， （1）.ST段压低为主，特点是：除avR外，ST段广泛压低，ST段压低大于等于0.1mv,可伴有和不伴有T波变化。 （2）.ST段抬高为主，ST段呈单向曲线，抬高0.1-0.2mv以上,持续24-48小时以上,并有动态演变,但可恢复正常。 2）. T波型MI，除avR外，大部分导联出现深宽而对称的倒置T波，深度大于1mm，逐渐加深。 3）. 心电图正常的MI。 3.左心室肥大 可见左室电压增高 ，以R波为主的导联有T波改变（倒置）如：I、aVL、V4、V5、V6多伴有ST段下移。 又称应激性心肌病、左心室心尖球囊综合征其主要特征为可逆的左心室室壁运动异常而无冠状动脉的异常 ⑴.80%患者室间隔除极Q波消失； ⑵. aVL导联偶有深窄的Q波。 ⑶. V4～V6导联深而尖T波倒置； ⑷. V4～V6导联ST段下移 ⑸.左室造影特征性改变右前斜位左室舒张末期造影呈“黑桃”样改变 4.Takotsubo 心肌病 5. 幼年型T波 V1-V4导联的T波倒置，其余正常 常发生于儿童期，一直持续到成年。 常见于无器质性心脏病的儿童。 深吸气时倒置的T波变浅或消失 6. 药物或毒物的影响 洋地黄类 抗精神病药 乌头碱 …… 所谓鱼钩样改变只是洋地黄化的心电图表现，非洋地黄中毒的心电图表现，一般如果患者出现洋地黄中毒，以临床表现为主，如胃肠道反应，神经系统反应等，心电图表现都是非特异性的，例如:1.心率:显著的窦性心动过缓，亦可能出现窦性心动过速。2.过早搏动:最多见且最具诊断价值。以室性过早搏动多见，可呈多发、多形或多源性。3.出现各种异位心律:如心房扑动、颤动、室上性心动过速、非阵发性交界性心动过速、室性心动过速、双向性心动过速等。 7.神经源性疾病 主要变化是：心律紊乱、Q-T间期延长、U波增高、异常Q