危重病理学_部分4（共计922页）.pptx

休克SHOCK耿英杰什么是休克???由多种原因引起的以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征低血容量性休克1感染性休克2神经性休克心源性休克35过敏性休克4Contents分 类Ⅰ?休克分类的进展 分布性休克(distributive shock) 心源性休克(cardiogenic shock) ?低容量性休克(oliguric hypovolemic shock) ??混合性休克 ?心外阻塞性休克(extracardiac obstructive shock) Diagram器官功能衰竭期休克失代偿期微循环衰竭期休克期淤血性缺氧期休克早期缺血性缺氧期Diagram休克的病理生理休克缺血缺氧期的病理生理改变休克期(淤血性缺氧期)休克失代偿期(微循环衰竭期)器官功能衰竭期低血容量休克(Hypovolemic shock)失血血管内容量(绝对或相对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排量降低.血浆丢失体液和电解质丢失123神志清伴有痛苦的表情,精神紧张.脉搏通常细速.有时, 可有呼吸增快和换气过度,血压常低下(收缩压＜90mmHg),脉压＜30mmHg神志淡漠,瞌睡常见.手和足发冷,潮湿,皮肤常发绀和苍白.毛细血管充盈时间延长, 只有股或颈动脉可扪及搏动,少尿意识模糊,当大脑灌注不足呼吸中枢衰竭时可出现呼吸暂停, 心脏阻滞或出现终末心动过缓. 血压不能测得,少尿或无尿休克的临床表现易患因素症状诊 断体征实验室检查MAP血压监 测ＣＶＰ　ＰＣＷＰ脉搏ＣＯ SvO2尿量血内乳酸水平、DO2、V02、血气分析DIC的实验室检查、胃肠粘膜内 PHi常规无创监测有创监测恢复有效血容量纠正微循环障碍合理应用血管活性药去除引起休克的原因保护和支持重要器官功能预防和控制感染低血容量休克的治疗原则低血容量休克Hypovolemic shock积极处理原发病治疗方法防治器官功能衰竭血管活性药物纠正酸中毒 Cycle Diagram补充血容量补液治疗原则：缺什么，补什么 补液量：常为失血量的2—4倍。晶体液与胶体液之比例为3:1，血红蛋白＜60g／L 或中度休克者应补充全血补液速度：原则是先快后慢，以能维持血流动力学和组织灌注的正常低限 补液种类： A平衡盐溶液；B胶体液(血浆及其代用品)；C全血缩血管药物适应症血容量不足，暂时无法快速补液者补液及扩血管药物疗效不佳者暖休克，如皮肤湿暖，无紫绀，尿量＞２５ｍｌ／ｍｉｎ维持收缩压13.3～16.0ｋｐａ，平均压在10.6Ｋｐａ左右为宜常用药物①间羟胺 ②多巴胺 ③去甲?肾上腺素扩血管药物适应症血容量已补足，但血压、脉搏、尿量等休克表现未改善有交感神经过度亢进表现，如皮肤苍白、四肢厥冷、脉压小及毛细血管充盈不良心排出理下降，周围血管阻力正常或增高纠正酸中毒５％碳酸氢钠，每次２-４ml／ｋg11.2％乳酸钠，每次１-1.5ml／ｋｇ7.28％三羟基氨基甲烷，每次２-３ml/ｋｇ高渗溶液复苏高渗溶液：HS 7.5%氯化钠；HSD HS与6%中分子右旋糖苷作用扩溶：促进细胞内和细胞外的水回流入血 加强心脏功能：引起心肌细胞内Ca2+增加降低外周阻力：HS扩张小动脉及前毛细血管减轻组织水肿神经体液机制增加细胞免疫功能感染性休克(septic shock)各种病原微生物及其代谢产物(内毒素、外毒素)，导致的机体免疫抑制、失调，微循环障碍及细胞、器官代谢、功能损害的综合征病因呼吸系统BAC消化系统泌尿生殖系统感染途径DE动、静脉内各种导管、尿管手术后、外伤、烧伤病原微生物毒素所介导的炎性反应炎性反应毛细血管渗漏综合征最后导致DIC 形成毛细血管渗漏综合征细胞代谢异常出现病理性氧供依赖关系细胞代谢异常感染性休克病理生理感染性休克的临床表现临床表现 高排低阻（暖休克） 低排高阻或低排低阻 神志 清醒 躁动、淡漠或嗜睡 皮肤色泽 淡红或潮红 苍白、紫绀或花斑 皮肤温度 比较温暖、干燥 湿冷或冷汗 血压 正常或略高↑ 下降↓ 脉压 30mmHg 30mmHg 毛细血管充盈时间 1～2秒 3秒 尿量 30ml/h 25ml/h 心输出量（CO） 增加↑ 下降↓ PAP和PAWP 下降↓ 增高↑ 外周血管阻力（PVR） 降低↓ 增高↑ 射血分数〔EF〕 降低↓ 降低↓ SvO 增高↑ 下降↓ 2血气分析 PaCO↓呼碱 PaCO↑呼酸并代酸 22 感染性休克治疗血流动力学的监测 控制感染 治疗休克 免疫治疗 胰岛素活性蛋白C（APC） 激素 氧疗重要器官的支持治疗 代谢支持，保持正氮平衡氧代谢动力学监测氧代谢氧代谢动力学是反映组织细胞氧合状态的客观指标 SaO2和PaO2虽能精确反映动脉血氧合状况，但仍不能代表组织细胞对氧的需求