《ards和ali》ppt课件.ppt

Here comes your footer 急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome,ARDS） 急性肺损伤（acute lung injury, ALI）与ARDS 概念 ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。 概念 ALI是指机体遭受严重损伤出现以弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位，导致以肺水肿和微小肺不张为病理特征、呼吸窘迫和顽固性低氧血症为突出表现的全身炎症反应综合征。ALI严重到一定程度，达到诊断标准时即为ARDS。 概念 ARDS是在多种原发病和诱因作用下发生的严重急性呼吸衰竭,以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征的综合征。 急性肺损伤（acute lung injury, ALI）与ARDS具有性质相同的病理生理改变，二者是连续的病理/生理过程。严重的ALI或ALI的终末阶段被定义为ARDS。 有助于早期识别和早期处理。 ARDS是MODS的肺部表现：ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征（MODS），甚至多脏器功能衰竭（MOF）， 急性而非成人：adult→acute，急性能反映ARDS起病的过程。 ARDS的病因 休克：感染性、出血性、心源性 创伤：肺部和胸外创伤、严重中枢性损伤、肺脂肪栓塞 严重感染与脓毒血症 细菌性、病毒性肺炎、真菌感染与真菌性肺炎、 立克次体感染、结核、其他感染。 误吸 胃内容物、溺水。 吸入有害气体：高浓度氧、其他。 药物 麻醉药过量、美沙酮、秋水仙碱等 代谢性疾病：DM酮症酸中毒 血液系统疾病：多次大量输血、DIC。 妇产科疾病：子痫及子痫前期、羊水栓塞 其他： 急性胰腺炎、大面积烧伤、急诊复苏导致高灌注状态；弥漫性结缔组织病、 体外循环、心律转复后、器官移植。 发病机制及病理 ARDS的发病机制仍不十分清楚。 可能是全身炎症反应的肺部表现，也可能是机体正常炎症反应的过多表达结果。 病理生理 基本病理生理改变：肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。 肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量↓↓，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。 肺顺应性降低： 肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。 大量炎性介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与了肺损伤过程。 肺循环改变：①肺毛细血管通透性明显增加，渗透性肺水肿；②肺动脉高压。 通气/血流（V/Q）比例失调 ①V/Q ↓及真性分流 肺泡萎缩 间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩 广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。 ②V/Q ↑ （即死腔样通气） 肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。 ARDS的病理变化 肺含水量增加，可达80％，重量显著增加 显著充血、水肿，肝样变 肺不张、间质和肺泡水肿 中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞 透明膜形成 血管内凝血 病理改变的特点：不均一性 临床表现 大多数患者均在原发病后2-3天内发生ALI/ARDS,极易被认为是原发病的病情加剧，常失去早期诊断的价值。 临床表现 发病迅速 呼吸窘迫 难以纠正的低氧血症 死腔/潮气比值增加 重力依赖性影像学改变 临床表现 呼吸增快、窘迫，频率25-28次/分 咳嗽、咳痰，咳血水样痰是ARDS的典型症状之一。 烦躁、神志恍惚或淡漠。 伴肺部感染时可出现寒战、发热。 口唇、甲床发绀. 肺部中晚期可闻及干湿罗音 出现呼吸困难时，吸气时肋间、锁骨上窝下陷。 心率多超过100次/分。 实验室检查 胸片： 早期：发病24h内，多无明显异常，或小片状模糊影。 中期：发病1-5天，X线以肺实变为主，两肺散在大小不等、边缘模糊、浓密的斑片状阴影，常融合成大片呈致密均匀磨玻璃影，心脏边缘清晰，实变影呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺外带为主，区别于心源性肺水肿。 晚期：发病5天后，两肺呈均匀密度增加、磨玻璃样改变，心影边缘不清或消失，呈“白肺”样改变。 ARDS 的X-线表现 实验室检查 肺部CT: Owens等将ARDS肺部的CT表现分为5种基本改变： 1、毛玻璃样改变：云雾状高密度区，其间血管和支气管壁清晰。 2、实变：以肺实质密度显著增加为特征，肺血管纹理显示不清，尚有支气